糖尿病合并骨質疏松癥，該怎么用藥

查克熙

近年來，2型糖尿病患者的骨折風險越來越受到重視，糖尿病已被確認為骨質疏松癥的危險因素。有研究認為，糖尿病患者中骨質疏松癥的患病率高達27.6%。骨質疏松癥的臨床表現包括腰背疼痛、全身骨痛、脊柱變形，嚴重者可發生骨折，嚴重影響患者的生活質量。管理好糖尿病患者的骨骼健康，成為擺在醫患雙方面前的一大挑戰。

骨密度檢測正常就無需用藥嗎

骨密度檢測是臨床上判斷患者是否存在骨質疏松癥及其嚴重程度的重要手段。目前，國內外公認的測量方法是雙能X線吸收檢測法（DXA）。骨密度水平的判定用T值表示。一般來說，T值≤-2.5提示骨質疏松癥。雖然對于絕經后女性、50歲及以上男性的骨密度檢測T值≤-2.5可診斷為骨質疏松癥，但這僅僅是臨床上骨質疏松癥的診斷和治療依據之一。下面這些情況也應引起警惕，否則有可能錯過最佳治療時機。

有些患者發現自己的身高較年輕時縮水了，或出現駝背，行X線平片檢查時發現胸椎、腰椎椎體發生了壓縮性骨折；也有些患者在做影像學檢查時，意外發現胸椎、腰椎呈楔形改變。這些都說明患者的椎體發生了隱性的壓縮性骨折，也就是脆性骨折。脆性骨折的常見部位為胸椎、腰椎、髖部、前臂遠端和肱骨近端等，其中椎體更為常見。對于發生了脆性骨折的患者，即使骨密度檢測僅顯示骨量減少，也應診斷為骨質疏松癥，建議接受規范的抗骨質疏松癥藥物治療。

雖然臨床研究表明糖尿病患者的骨密度較非糖尿病患者相對更高，但糖尿病患者的骨骼脆性大，骨的質量更差，更容易發生骨折。并且，與非糖尿病患者相比，糖尿病患者可以在較高的骨密度下發生骨折。因此，對于非糖尿病人群，T值≤-2.5可診斷為骨質疏松癥，而糖尿病患者可能不一定適用。國外有建議，糖尿病患者腰椎或髖部骨密度T值≤-2.0，即應診斷為骨質疏松癥。雖然這個標準在我國還有待進一步驗證，但這提示我們，糖尿病患者的骨質疏松癥，不能完全依賴骨密度檢測來診斷，還需綜合考慮患者的病程、血糖控制情況、骨轉換水平等。

此外，雖然骨密度檢測是診斷骨質疏松癥的一個重要手段，但要注意骨密度檢測結果的一些假象。譬如，有些老年人的腰椎骨質增生硬化明顯，有些老年人腹主動脈鈣化，這些都會導致檢測出的骨密度值偏高，掩蓋了骨質疏松癥的病情。這類患者需要結合髖部骨密度、脆性骨折史等進行綜合判斷，以免延誤骨質疏松癥的治療。

降糖藥物會對骨骼產生副作用嗎

長期血糖控制不佳，會增加1型糖尿病和2型糖尿病患者的骨折風險。因此對糖尿病患者而言，控制血糖仍是首要問題?；颊邞３盅瞧椒€，注意避免低血糖，減少跌倒事件的發生。在臨床上，一些患者對降糖藥物或多或少存在一些顧慮：“降糖藥物會不會對我的骨骼產生不利影響？”

降糖藥物對骨代謝的影響受到大家的關注，骨質疏松癥高風險的糖尿病患者要合理選擇降糖藥物。比較明確的是，長期服用噻唑烷二酮類藥物如羅格列酮、吡格列酮，會增加骨折風險。骨折風險高的老年糖尿病患者，尤其是絕經后女性患者，不建議服用這些藥物。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑類藥物，如卡格列凈、達格列凈、恩格列凈等，可能對骨骼有不利影響，這主要見于卡格列凈。已知骨折風險增加的患者如需使用此類藥物，應優先選擇恩格列凈和達格列凈。

比較而言，臨床上常用的二甲雙胍以及胰高糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑類藥物，如利拉魯肽、司美格魯肽等，可安全應用于骨折風險高的糖尿病患者，不僅能降糖，還能降低骨折風險，帶來一定程度的骨保護作用。有些藥物對骨骼的影響不大，如二基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制劑類藥物，包括西格列汀、沙格列汀等。磺脲類藥物、胰島素本身對骨代謝可能并無顯著的不利影響，但老年患者用藥后低血糖的風險較高，由此增加跌倒和骨折的風險。

僅補鈣就可以提高患者的骨密度嗎

臨床上，有些人幾年前就被診斷為骨質疏松癥患者，再次就診時檢查骨密度水平，不但沒有好轉，甚至較前有所下降，詢問患者怎么治療的，回答說：“我平時一直在吃鈣片。”其實，這是錯誤的做法。

骨質疏松癥的治療呈“金字塔”結構，鈣劑和維生素D都只是骨骼健康的基本補充劑，二者僅能起到基礎治療作用。這對骨質疏松癥患者是遠遠不夠的，在此基礎上應用抗骨質疏松癥藥物，才是更有效的治療方法。

臨床上的抗骨質疏松癥藥物較多，常用的主要有骨吸收抑制劑，如雙膦酸鹽、RANKL單克隆抗體、降鈣素等；骨形成促進劑，如甲狀旁腺激素類似物；其他機制類藥物，如活性維生素D及其類似物等。一些中成藥對骨質疏松癥也有輔助治療作用，如骨碎補總黃酮制劑等。在?？漆t師的指導下，規范、合理使用抗骨質疏松癥藥物進行治療，才能有效提高骨密度，降低骨折風險，提高生活質量。

我們在管理糖尿病患者時，不但要注重血糖的管理，而且要重視呵護患者的骨骼健康，合理選用降糖藥物，并適時啟動抗骨質疏松癥藥物治療，以減少各種急慢性并發癥包括骨折的發生，提高患者的生活質量。