宣肺滲濕湯聯合機械通氣對急性呼吸窘迫綜合征患者RI及Cdyn 的改善作用

王文麗

（襄陽市中西醫結合醫院，湖北 襄陽 441000）

急性呼吸窘迫綜合征可由多種原因導致，臨床表現為呼吸窘迫、呼吸衰竭及頑固的低氧血癥[1]。患者的病情若未得到良好的控制，還可能出現重度感染、休克等并發癥，對患者的生命安全造成嚴重威脅[2]。在對急性呼吸窘迫綜合征患者進行治療時，需要解除導致本病發生的原發病，并及時糾正機體的缺氧狀態[3]。機械通氣是臨床治療急性呼吸窘迫綜合征的常用手段[4]。通過機械通氣，可以輔助患者完成氣體交換，改善肺功能[5]。但長期進行機械通氣也會出現一些并發癥，因此應聯合其他方法快速緩解患者的病情、縮短機械通氣時間[6]。從中醫角度來看，急性呼吸窘迫綜合征患者肺絡瘀阻，氣道壅塞，肺失宣降，治宜宣肺平喘、利水通經[7]。本研究就宣肺滲濕湯聯合機械通氣對急性呼吸窘迫綜合征患者呼吸指數（RI）及肺動態順應性（Cdyn）的改善作用進行探討分析，詳細報道如下。

1 資料與方法

1·1 一般資料

研究對象為86 例急性呼吸窘迫綜合征患者，均來自本院，收治時間為2021 年10 月至2023 年3 月。納入標準：（1）確診急性呼吸窘迫綜合征；（2）認知功能良好；（3）治療依從性較高；（4）知曉并配合完成研究。排除標準：（1）存在機械通氣禁忌；（2）有研究中藥物使用禁忌；（3）出現昏迷、呼吸驟停等嚴重并發癥；（4）合并肺栓塞；（5）合并免疫性疾病。隨機將患者分入對照組和觀察組，每組各43 例。觀察組中男23 例、女20 例，年齡最小27 歲、最大70 歲，平均（47·73±4·93）歲；病程最短5 h、最長46 h，平均（28·66±3·15）h；致病因素：感染21 例、創傷15 例、其他7 例。對照組中男22 例、女21 例，年齡最小26 歲、最大70 歲，平均（47·71±4·96）歲；病程最短3 h、最長46 h，平均（28·57±3·22）h；致病因素：感染21 例、創傷14 例、其他8 例。兩組一般資料比較無顯著差異（P＞0·05）。

1·2 方法

兩組均接受常規治療，在此基礎上，給予對照組機械通氣治療，給予觀察組宣肺滲濕湯聯合機械通氣治療。常規治療：靜脈滴注鹽酸氨溴索，每天2 次，每次15 mg；靜脈滴注氨茶堿，每天2 次，每次0·25 g；開展營養支持，糾正酸堿失衡，并積極防治并發癥。機械通氣治療：氣管插管，連接呼吸機，進行肺保護性通氣，設置模式為同步間歇指令通氣（SIMV）+壓力支持（PSV）+呼氣末正壓（PEEP），設置潮氣量（TV）為6 ～8 mL/kg，呼吸頻率為每分鐘8 ～16 次，吸氣壓力為10 ～25 cmH20，呼氣壓力為5 ～15 cmH20，氧濃度分數（FiO2）為40%。通氣過程中使用適量的咪達唑侖維持鎮靜，根據患者的自主呼吸情況確定撤機時間。宣肺滲濕湯：取黃芪30 g，桂枝、赤芍、杏仁、當歸、桑皮、葶藶子、丹參、郁金各10 g，血竭1 g。隨癥加減：伴腹脹、便秘者加大黃10 g，伴胸痛者加香附10 g，并將郁金用量增至20 g。水煎服，1 劑/d，分早晚2 次服用，共治療7 d。

1·3 觀察指標與療效判定標準

比較兩組的機械通氣時間及ICU 住院時間。比較兩組治療前和治療后（指治療7 d 后）的血氣指標及肺通氣指標，分別于治療前后使用血氣分析儀檢測兩組的動脈血氧飽和度（Sa02）、動脈血氧分壓（Pa02）及動脈血二氧化碳分壓（PaCO2），并根據TV、PEEP、FiO2計算呼吸指數（RI）、肺動態順應性（Cdyn）。比較兩組治療前后的血清氨基末端-B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）及炎性指標水平，采集患者的外周靜脈血5 mL，離心10 min，轉速3000 r/min，得到血清，采用電化學發光免疫雙抗體夾心法檢測血清NT-proBNP 水平，采用酶聯免疫法檢測血清PCT、IL-6、TNF-α 水平。比較兩組的臨床療效，以痊愈、有效、無效評估。痊愈：治療7 d 后患者每分鐘呼吸頻率為15 ～20 次，Pa02超過12 kPa，胸部X 線檢查顯示肺部陰影完全吸收；有效：治療7 d 后患者每分鐘呼吸頻率為21 ～28 次，Pa02為8 ～12 kPa，胸部X 線檢查顯示肺部陰影部分吸收；無效：治療7 d 后患者每分鐘呼吸頻率超過28 次，Pa02不足8 kPa，胸部X 線檢查顯示肺部陰影未吸收。其中痊愈和有效均納入總有效范疇，計算總有效率并予以組間比較。

1·4 統計學方法

采用SPSS 25·0 統計學軟件進行數據分析，計量資料符合正態分布，以±s表示，行t檢驗，計數資料以百分數表示，行χ2檢驗，P＜0·05 為差異有統計學意義。

2 結果

2·1 兩組機械通氣時間、ICU 住院時間及治療前后血清NT-proBNP 水平的對比

觀察組的機械通氣時間和ICU 住院時間均短于對照組，P＜0·05。治療前，兩組的血清NT-proBNP 水平對比差異無統計學意義（P＞0·05）。治療后，觀察組的血清NT-proBNP 水平低于對照組（P＜0·05）。詳見表1。

表1 兩組機械通氣時間、ICU 住院時間及治療前后血清NT-proBNP 水平的對比（±s）

表1 兩組機械通氣時間、ICU 住院時間及治療前后血清NT-proBNP 水平的對比（±s）

組別 機械通氣時間（d） ICU 住院時間（d） 治療前NT-proBNP（pg/mL） 治療后NT-proBNP（pg/mL）對照組（n=43） 9.83±1.03 15.63±1.59 3897.64±403.56 2813.46±297.55觀察組（n=43） 7.61±1.11 12.01±1.34 3903.51±411.78 2055.18±291.66 t 值 9.614 11.416 0.067 11.934 P 值 ＜0.001 ＜0.001 0.947 ＜0.001

2·2 兩組治療前后血氣指標及肺通氣指標的對比

治 療 前，兩 組 的SaO2、PaO2、PaCO2、RI、Cdyn對比差異無統計學意義（P＞0·05）。治療后，兩組的SaO2、PaO2、Cdyn 均高于治療前，PaCO2、RI 均低于治療前（P＜0·05）。治療后，觀察組的SaO2、PaO2、Cdyn均高于對照組，PaCO2、RI均低于對照組（P＜0·05）。詳見表2。

表2 兩組治療前后血氣指標及肺通氣指標的對比（±s）

表2 兩組治療前后血氣指標及肺通氣指標的對比（±s）

組別SaO2（%）PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）t值 P值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后t值 P值t值 P值對照組（n=43） 72.49±8.15 85.45±9.11 6.953 ＜0.001 51.11±6.24 70.71±8.11 12.560 ＜0.001 41.22±5.26 35.07±4.56 5.793 ＜0.001觀察組（n=43） 72.46±8.17 94.22±9.69 11.258 ＜0.001 51.27±6.28 81.26±9.25 17.590 ＜0.001 41.25±5.23 28.97±3.99 12.241 ＜0.001 t值 0.017 4.324 0.119 5.624 0.027 6.602 P值 0.986 ＜0.001 0.906 ＜0.001 0.979 ＜0.001

續表

表2 兩組治療前后血氣指標及肺通氣指標的對比（±s）

組別RI Cdyn（mL/cmH2O）t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后t 值 P 值對照組（n=43） 1.71±0.25 1.15±0.18 11.920 ＜0.001 11.76±1.63 18.33±1.86 17.420 ＜0.001觀察組（n=43） 1.70±0.28 0.71±0.14 20.737 ＜0.001 11.82±1.64 24.65±4.53 17.463 ＜0.001 t 值 0.175 12.653 0.170 8.463 P 值 0.862 ＜0.001 0.865 ＜0.001

2·3 兩組治療前后血清炎性指標的對比

治療前，兩組的血清PCT、IL-6、TNF-α 水平對比無明顯差異（P＞0·05）。治療后，兩組的血清PCT、IL-6、TNF-α 水平均低于治療前（P＜0·05）。治療后，觀察組的血清PCT、IL-6、TNF-α 水平均低于對照組，P＜0·05。詳見表3。

表3 兩組治療前后血清炎性指標的對比（pg/ml，±s）

表3 兩組治療前后血清炎性指標的對比（pg/ml，±s）

PCT IL-6 TNF-α組別t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后t 值 P 值t 值 P 值對照組（n=43） 7.18±1.16 3.63±0.72 17.051 ＜0.001 65.36±4.56 53.08±5.15 11.707 ＜0.001 105.07±22.56 77.23±15.04 6.733 ＜0.001觀察組（n=43） 7.19±1.14 1.91±0.44 28.334 ＜0.001 65.38±4.65 41.19±4.22 25.261 ＜0.001 105.11±22.49 49.29±9.97 14.879 ＜0.001 t 值 0.040 13.367 0.020 11.710 0.008 10.154 P 值 0.968 ＜0.001 0.984 ＜0.001 0.993 ＜0.001

2·4 兩組臨床療效的對比

觀察組的治療總有效率為95·35%，顯著高于對照組的69·77%（P＜0·05）。詳見表4。

表4 兩組臨床療效的對比[例（%）]

3 討論

急性呼吸窘迫綜合征是一種急危重癥，患者的呼吸功能受到嚴重影響。機械通氣可以輔助患者完成通氣和氣體交換，防止呼吸肌疲勞，避免氣道阻力影響通氣功能，緩解機體的缺氧狀態。急性呼吸窘迫綜合征在中醫理論中屬于“暴喘”“肺衰”等范疇，病因為多種因素所導致的氣道壅塞、肺失宣降，治宜宣肺平喘、利水通經。本研究所用的宣肺滲濕湯具有溫通經脈、固表補氣、祛瘀活血、瀉肺利水、解郁行氣之功效，能輔助治療急性呼吸窘迫綜合征。現代醫學研究證實，宣肺滲濕湯具有鎮痛、解痙、保護心肌、抗感染、抗氧化、抗炎、改善微循環等作用。在常規治療和機械通氣的基礎上加用宣肺滲濕湯治療急性呼吸窘迫綜合征，可通過不同的機制起到治療作用，提高患者的治療效果。

SaO2、PaO2、PaCO2是臨床常用的血氣指標，可反映患者的呼吸功能與酸堿平衡狀態，是醫生判定低氧血癥、呼吸困難程度的重要指標。RI 可以在不受呼吸方式影響的情況下反映肺的通氣和氣體交換狀態，從而判斷是否需要實施機械通氣。Cydn 可以反映肺組織彈性和氣道阻力，機械通氣時醫生常根據Cydn 調整PEEP。本研究中，治療后觀察組的SaO2、PaO2、Cdyn 均高于對照組，PaCO2、RI 均低于對照組，P＜0·05。說明加用宣肺滲濕湯治療的觀察組在改善呼吸功能、糾正低氧血癥方面可以獲得更好的療效。急性呼吸窘迫綜合征患者的血清NT-proBNP 水平會明顯升高，這是因為肺泡受損導致肺循環障礙，增加了心室的負荷。本研究中，治療后觀察組的血清NT-proBNP 水平低于對照組，P＜0·05。說明觀察組的治療方案可以更有效地減輕肺泡損傷及肺循環障礙。急性呼吸窘迫綜合征患者體內的炎癥反應會對肺泡上皮細胞及血管內皮細胞造成損害，增加肺血管的通透性，引發肺水腫，若炎癥反應嚴重，還會導致多器官功能衰竭。PCT、IL-6、TNF-α 是臨床常用的炎性指標。本研究中，治療后觀察組的血清PCT、IL-6、TNF-α 水平均低于對照組，P＜0·05。說明觀察組的治療方案對抑制炎癥反應具有更好的效果。

綜上所述，宣肺滲濕湯聯合機械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征效果良好，可改善患者的血氣指標，降低RI，提高Cdyn，減輕機體的炎癥反應，縮短機械通氣時間和ICU 住院時間。