急性心肌梗死患者經冠脈介入治療+重組人尿激酶原溶栓治療后的效果分析

冉聰敏

（高陽縣醫院心血管內科，河北 高陽 071500）

過度勞累、情緒突然激動、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘、吸煙、大量飲酒等均為急性心肌梗死的高危因素。患者會因為疾病出現明顯疼痛感，隨著病程發展易出現神志障礙、全身不適、體溫升高、惡心嘔吐等一系列臨床癥狀，還易引發心力衰竭、心律失常、休克等嚴重不良事件，威脅患者生命健康。需要重視并加強急性心肌梗死治療的研究，保證療效，降低死亡風險[1]。臨床針對急性心肌梗死通常會選擇冠脈介入治療以幫助患者控制病情，雖然能夠避免病情惡化，但是不能在最大程度上保證治療效果[2]。文中對急性心肌梗死患者行冠脈介入治療+重組人尿激酶原溶栓治療的效果進行了探析，希望可以為心肌梗死治療的研究提供參考，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次選取的研究對象主要為在醫院接受急性心肌梗死治療的患者71 例，試驗起始于2022 年1 月內，終止于2022 年12 月內。試驗以雙盲法進行分組，對照組37例，觀察組34 例。年齡項目：49 ～85 歲內；均齡項目：觀察組（68.45±3.49）歲，對照組（68.53±3.52）歲。性別（男/女）項目：觀察組構成為22/12，對照組構成為24/13。同類比對后兩組顯示P＞0.05。試驗滿足兩項要求：倫理通過要求、參與自愿要求。入選條件：（1）臨床相關檢查結果均滿足急性心肌梗死的診斷標準；（2）資料齊全；（3）具備手術指征；（4）依從性良好；（5）理解、溝通能力正常；（6）神志清晰。排除條件：（1）中途退出研究；（2）凝血障礙；（3）重要臟器如肝腎等功能障礙；（4）占位性病變；（5）心理疾病、認知障礙；（6）精神障礙；（7）資料缺失。

1.2 方法

1.2.1 對照組行冠脈介入治療方案

術前給予患者300 mg 阿司匹林﹝生產廠家：Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.（拜耳醫藥保健有限公司分裝），批準文號：國藥準字HJ20160685，規格：100 mg×30 片﹞、300 mg 氯吡格雷（生產廠家：石藥集團歐意藥業有限公司，批準文號：國藥準字H20193160，規格：75 mg×14 片）；按照相關標準借助抽吸導管完成血栓抽吸操作，準備好6 f 指引導管，利用普通軟導絲（中等硬度導絲）經閉塞病變位置，借助導絲完成抽吸導管運送，確保抽吸導管到達血栓遠端處（2 cm）；于導管末端將50 mL 注射器連接好，實施手動持續負壓抽吸操作，將導管慢速后撤，可反復進行抽吸操作，至血栓逐漸減少、消失，改善向前血流。

1.2.2 觀察組行冠脈介入治療+重組人尿激酶原溶栓治療方案

冠脈介入治療方案與對照組一致。重組人尿激酶原（生產廠家：天士力生物醫藥股份有限公司，批準文號：國藥準字S20110003，規格：5 mg/支）溶栓治療方案：借助導絲將導管推至閉塞部位2 cm 位置，逐漸將重組人尿激酶原溶栓劑注入其中，每次劑量控制在2 ～3 mL之間，保證重組人尿激酶原溶栓劑與血栓位置處于充分接觸狀態；將造影劑經導管進行注入，對溶栓時間（10 min 內）、重組人尿激酶原溶栓劑劑量（＜20 mg）進行控制；經造影檢查如果發現溶栓時間、重組人尿激酶原溶栓劑劑量處于峰值，但是患者血流＜2 級，需要對患者采取球囊擴張術。

1.3 判斷標準

（1）評估兩組治療前后的血流分級，0 ～3 級，血管閉塞遠端無血流表現則為0 級，表示狀態差；血液灌流不明顯，無向前血流則為1 級；部分血液灌流，但充盈速度達不到常規標準則為2 級；血液完全灌流則為3級，表示狀態佳。（2）于治療前后對兩組行超聲檢查，觀察并記錄左前降支收縮期血流峰值、左前降支舒張期血流峰值以及冠脈血流儲備等冠脈血流參數。（3）治療前后檢測兩組細胞因子與氧化應激指標，取空腹狀態下靜脈血，選擇對應的方式檢測單核細胞趨化蛋白-1、可溶性細胞間黏附分子-1、血清丙二醛、谷胱甘肽過氧化物酶、超氧化物歧化酶。（4）統計兩組不良事件發生情況，包括心源性死亡、心律失常、心力衰竭。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 比對血流分級與冠脈血流參數

經比對，兩組治療前相關數據之間不存在統計學價值（P＞0.05）；治療后，血流分級與冠脈血流參數方面，觀察組血流分級更高 、左前降支收縮期血流峰值、左前降支舒張期血流峰值以及冠脈血流儲備更高（P<0.05），見表1。

表1 兩組血流分級與冠脈血流參數比較（±s）

表1 兩組血流分級與冠脈血流參數比較（±s）

組別血流分級左前降支收縮期血流峰值（cm/s）左前降支舒張期血流峰值（cm/s）冠脈血流儲備治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組（n=34）1.12±0.36 2.36±0.68 12.01±0.68 17.12±1.21 24.96±2.69 33.23±2.49 2.45±0.12 5.10±0.45對照組（n=37）1.13±0.40 2.01±0.11 11.96±0.56 13.69±0.70 25.01±2.63 27.89±2.10 2.49±0.09 3.21±0.12 t 值0.1103.0890.33914.7670.0799.7951.59724.626 P 值0.9120.0020.7350.0010.9370.0010.1140.001

2.2 比對細胞因子與氧化應激

經比對，兩組治療前相關數據之間不存在統計學價值（P＞0.05）；細胞因子與氧化應激方面，觀察組的單核細胞趨化蛋白-1、可溶性細胞間黏附分子-1、血清丙二醛均更低，而谷胱甘肽過氧化物酶、超氧化物歧化酶更高（P＜0.05），見表2。

表2 兩組細胞因子與氧化應激比較（±s）

表2 兩組細胞因子與氧化應激比較（±s）

單核細胞趨化蛋白-1（pg/mL）可溶性細胞間黏附分子-1（pg/mL）治療前治療后治療前治療后觀察組（n=34）29.86±6.2620.03±1.12519.63±23.63210.13±10.02對照組（n=37）29.93±6.2323.12±1.96519.70±23.58247.02±13.26 t 值0.0478.0590.01213.135 P 值0.9620.0010.9900.001組別

續表

表2 兩組細胞因子與氧化應激比較（±s）

血清丙二醛（ng/L）谷胱甘肽過氧化物酶（mmol/L）超氧化物歧化酶（μg/L）組別治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組（n=34） 18.47±5.966.99±3.5622.13±2.4640.96±7.4853.63±8.45104.15±12.23對照組（n=37） 18.52±6.0311.48±4.6122.18±2.5031.26±5.5953.69±8.5280.12±7.48 t 值0.0354.5630.0846.2220.02910.078 P 值0.9720.0010.9320.0010.9760.001

2.3 對比不良事件發生率

不良事件發生情況方面，觀察組總不良事件發生率更低（P＜0.05），見表3。

表3 兩組不良事件發生率比較

3 討論

從臨床實際情況來看，在對急性心肌梗死患者進行治療時，會重視瀕臨壞死心肌細胞的挽救，以縮小梗死面積；對心臟進行保護，促進心臟功能恢復；對并發癥進行控制，提高預后等，并將其作為治療原則。同時患者會因為疾病導致冠脈血流參數、細胞因子、氧化應激等各項指標發生異常變化，在對患者進行治療時，需關注這些指標的變化與控制，根據指標波動為治療效果評估提供重要參考[3]。

給予心肌梗死患者冠脈介入治療，主要是利用相應的心臟導管技術，有效疏通狹窄、閉塞的冠脈，讓心肌缺血與缺氧狀態得到改善，有利于心肌細胞功能恢復，從而避免病情惡化[4]。但是單一冠脈介入治療在改善患者冠脈血流參數、細胞因子、氧化應激等方面的效果得不到有效提高[5]。利用重組人尿激酶原溶栓治療心肌梗死，能夠對纖維蛋白溶解系統進行選擇性激活，對人體中纖維蛋白分解酶原轉化為纖維蛋白溶解酶的過程產生積極影響，有效對血栓及其附壁的血小板和紅細胞進行溶解，從而達到溶解血栓和改善血流的作用[6-7]。聯合兩種治療方式，可增強療效[8-9]。結合文中研究結果，兩組治療前相關數據之間不存在統計學價值（P＞0.05）；治療后，血流分級與冠脈血流參數方面，觀察組血流分級更高、左前降支收縮期血流峰值、左前降支舒張期血流峰值以及冠脈血流儲備均更高（P＜0.05）；細胞因子與氧化應激方面，觀察組單核細胞趨化蛋白-1、可溶性細胞間黏附分子-1、血清丙二醛更低，而谷胱甘肽過氧化物酶、超氧化物歧化酶均更高（P＜0.05）。不良事件發生情況方面，觀察組總不良事件發生率更低（P＜0.05）。究其原因，給予心肌梗死患者冠脈介入治療+重組人尿激酶原溶栓治療，通過注入重組人尿激酶原溶栓劑，促進體內纖維蛋白分解酶原轉化為纖維蛋白溶解酶，溶解血栓及其附壁的血小板和紅細胞，同時進行冠脈介入治療，有效疏通堵塞血管，促進灌注，提高血流分級，改善血流參數；患者病情得到控制，促進細胞因子與氧化應激恢復正常[10]。王德良等[11]研究中分析了應用聯合治療方案對心肌梗死患者的影響，證實聯合冠脈介入治療與重組人尿激酶原溶栓治療，可進一步增強溶栓效果[12-13]。

綜上所述，于急性心肌梗死患者行冠脈介入治療+重組人尿激酶原溶栓治療方案，有利于改善血流分級，可積極控制冠脈血流參數、細胞因子與氧化應激指數，降低相關不良事件發生風險，治療有效性與安全性均可得到增強。