血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平與后循環腦梗死的相關性

朱永平 郭小軍

(1.隴縣婦幼保健院內科,陜西 寶雞 721200;2.咸陽彩虹醫院檢驗科,陜西 咸陽 712000)

大腦后動脈、基底動脈與椎動脈構成了椎-基底動脈系統,該系統也被稱為后循環。在臨床上,后循環腦梗死是一種常見的類型,好發于中老年群體,嚴重影響其神經功能[1]。糖尿病可增加后循環腦梗死的風險,而血清HbA1c可反映糖尿病程度[2]。VCAM-1為炎癥因子,促進血管內皮與炎癥細胞的聚集、黏附,以及斑塊破裂后血小板的激活[3]。VEGF有保護神經作用,其可增加腦部缺血局域血流量,促進突觸可塑性和神經元新生[4]。但臨床上關于上述血清學指標與后循環腦梗死的研究較少。本研究主要探討血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平與后循環腦梗死的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2021年1月至2023年1月在我院就診的80例后循環腦梗死患者作為觀察組,依據椎基底動脈狹窄程度分為輕度組42例、中度組22例、重度組16例,同時選取50名同期健康體檢者作為對照組。輕度組中,男22例,女20例,年齡(66.31±11.12)歲,病程(25.51±10.16)h,糖尿病史22例,高血壓史16例,高血脂史24例,吸煙史20例,飲酒史19例;中度組中,男12例,女10例,年齡(69.51±10.08)歲,病程(26.02±9.96)h,糖尿病史10例,高血壓史13例,高血脂史15例,吸煙史11例,飲酒史12例;重度組中,男9例,女7例,年齡(69.34±10.26)歲,病程(27.01±10.07)h,糖尿病史8例,高血壓史10例,高血脂史11例,吸煙史9例,飲酒史10例;對照組中,男26例,女24例,年齡(67.08±10.08)歲。納入患者均符合后循環腦梗死診斷標準[5];均經數字減影血管造影、核磁共振血管造影等影像學聯合檢測確診;發病時間≤48 h。已排除合并嚴重器官(心、肝、腎等) 功能障礙者;合并出血性腦梗死者;合并惡性腫瘤者;非腦血管疾病所致腦神經損傷或其他疾病至昏迷患者;合并惡性腫瘤、精神類疾病者;合并免疫性疾病者; 2周內接受過外科手術者;臨床資料不完善者。四組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法抽取患者空腹靜脈血3 mL,離心取血清,采用酶聯免疫吸附法檢測血清HbA1c、VCAM-1、VEGF水平,儀器為美國伯騰ELX-800型,嚴格按照說明書進行實驗操作。頭頸部血管檢查采用DSA Allura Xper FD20大型C形臂X射線機(荷蘭飛利浦)或光子炫速雙源CT(西門子)。通過DSA或CTA檢測結果,計算椎基底動脈的狹窄程度。輕度狹窄:0%～49%;中度狹窄:50%～69%;重度狹窄:70%～100%。

1.3 觀察指標比較觀察組和對照組血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平。比較不同程度后循環腦梗死患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平。血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平與椎基底動脈狹窄程度的相關性分析。血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平對腦梗死的診斷價值分析。

2 結 果

2.1 血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平觀察組血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平均顯著高于對照組(t=6.089、12.686、25.175,P<0.05)。見表1。

表1 兩組血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平的比較

2.2 觀察組患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平輕度組、中度組和重度組后循環腦梗死患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平差異均具有統計學意義(P<0.05)。重度組上述血清表達水平顯著高于中度組和輕度組(P<0.05),中度組上述血清表達水平顯著高于輕度組(P<0.05)。見表2。

表2 觀察組患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平的比較

2.3 相關性分析血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平與椎基底動脈狹窄程度呈正相關(r=0.802、0.875、0.834,P均<0.05)。

2.4 診斷價值血清HbA1c、VCAM-1、VEGF水平聯合檢測椎基底動脈狹窄程度AUC及敏感度均高于單獨檢測(P<0.05)。見表3。

表3 血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平對腦梗死的診斷價值分析

3 討 論

研究[6]顯示,血清HbA1c是后循環腦梗死的獨立危險因素。隨著其水平的不斷上升,對后循環腦梗死的影響越來越嚴重,預后也會因此受到影響。VCAM-1又稱CD106,是一種存在于細胞膜上的糖蛋白,該蛋白在受到致炎因子刺激后,會增加表達量,其作用是介導單核細胞、淋巴細胞以及內皮細胞之間的黏附作用[7]。這種作用在多種疾病中發揮著重要的作用。研究[8]表明,VCAM-1與單核細胞、淋巴細胞等炎性細胞的配體VLA-4結合,從而導致炎性細胞黏附,并引發炎癥反應,最終促進動脈粥樣硬化形成。VEGF會在急性腦部缺氧缺血時被大量激活,結合內皮細胞膜上的VEGF受體,從而觸發磷酸化反應。這一反應可以促進新生血管和內皮細胞的形成,使受累腦組織的灌注量增加,這有助于減少神經元壞死的數量,進而減輕缺血性腦組織損傷[9]。

本研究中觀察組血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平顯著高于對照組(P<0.05)。表明后循環腦梗死患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF水平高于健康體檢者,這可能與患者椎基底動脈狹窄程度較高有關。后循環腦梗死的敏感性評價需考慮血管病變情況,血管病變程度分輕、中、重度狹窄,不同病變程度對應不同的病情[10]。本研究中輕度組、中度組和重度組后循環腦梗死患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平差異均有統計學意義(P<0.05)。重度組血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平顯著高于中度組和輕度組(P<0.05),中度組血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平顯著高于輕度組(P<0.05)。可見血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平在一定程度上可反映患者動脈狹窄程度。本研究中血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平與椎基底動脈狹窄程度呈正相關,提示血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表達水平越高,椎基底動脈狹窄程度越嚴重。此外,本研究中血清HbA1c、VCAM-1、VEGF水平聯合檢測椎基底動脈狹窄程度AUC及敏感度均高于單獨檢測(P<0.05)。說明血清學指標對后循環腦梗死患者疾病的評估和診斷具有較好的診斷價值。

利益沖突說明/Conflict of Intetests

所有作者聲明不存在利益沖突。

倫理批準及知情同意/Ethics Approval and Patient Consent

本研究通過隴縣婦幼保健院醫學倫理委員會批準,患者及家屬均知情同意。