重組人腦利鈉肽對(duì)急性失代償性心力衰竭的療效及相關(guān)指標(biāo)的影響探討

岳曉燕 張艷芳

急性失代償性心力衰竭是心內(nèi)科常見的急性疾病,其病因尚未明確, 可能是由急性大面積的心肌梗死、急性重癥心肌炎、炎癥性心內(nèi)膜炎等原因引起［1］。表現(xiàn)為突發(fā)的嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安等。臨床多采取鎮(zhèn)靜、快速利尿、擴(kuò)張血管等手段進(jìn)行治療, 雖能暫時(shí)緩解病情, 但對(duì)于過度活躍的神經(jīng)內(nèi)分泌因素?zé)o法起到抑制作用［2,3］。腦利鈉肽是人體重要的的一種利尿成分, 其能夠在患者神經(jīng)內(nèi)分泌變化中起到抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)液體潴留、保護(hù)身體正常機(jī)制的作用, 對(duì)急性失代償性心力衰竭患者預(yù)后有著重大影響。而重組人腦利鈉肽作用與內(nèi)源性腦利鈉肽相似, 其被臨床稱之為新活素, 在治療急性失代償性心力衰竭疾病中可以抑制交感神經(jīng),調(diào)節(jié)血容量, 從而增加心輸出量［4］。基于此, 本文選取2022 年1 月～2023 年3 月本院收治的78 例急性失代償性心力衰竭患者為研究對(duì)象, 探究對(duì)其采取重組人腦利鈉肽治療的具體效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將心血管內(nèi)科2022 年1 月～2023 年3 月就診的78 例急性失代償性心力衰竭患者納入研究,根據(jù)治療方案差異分成對(duì)照組與觀察組, 每組39 例。對(duì)照組男26 例, 女13 例；年齡38～65 歲, 平均年齡(43.38±8.01)歲；病程1～10 d, 平均病程(3.69±2.12)d。觀察組男28 例, 女11 例；年齡37～66 歲, 平均年齡(44.16±8.25)歲；病程1～8 d, 平均病程(3.46±2.23)d。兩組一般資料比較無明顯差異(P>0.05), 具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：存在呼吸困難、喘息不止、入睡困難等表現(xiàn)；胸片提示肺淤血, 伴或不伴胸腔積液；心肌酶顯示異常,腦利鈉肽>400 ng/L；超聲心電圖提示左室射血分?jǐn)?shù)<45%。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并器質(zhì)性疾病；合并肝腎功能異常者；存在認(rèn)知、表達(dá)能力異常者。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 患者采取常規(guī)治療。給予患者吸氧,呋塞米20～40 mg 靜脈推注(靜推), 托拉塞米10～20 mg 靜推；采用微量泵輸注硝酸甘油靜脈給藥, 從5～10 μg/min開始, 以后每5～10 分鐘遞增5～10 μg/min, 最大劑量200 μg/min, 直至心力衰竭的癥狀緩解。

1.2.2 觀察組 患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽治療。重組人腦利鈉肽以 1.5 μg/kg 靜脈沖擊后,以 0.0075 μg/(kg·min) 的速度連續(xù)靜脈滴注。連續(xù) 24 h靜脈滴注。

兩組均連續(xù)治療3 d。隨訪1 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 比較兩組治療前后臨床癥狀評(píng)分 采取自擬量表評(píng)定, 包含呼吸困難、下肢水腫、入睡困難、喘息不止、頸靜脈怒張等, 以臨床癥狀輕重分為0～6 分, 癥狀越嚴(yán)重則得分越高［5］。

1.3.2 比較兩組治療前后炎性介質(zhì)水平 炎性介質(zhì)包含腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、超敏C 反應(yīng)蛋白［6］。

1.3.3 比較兩組治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平 血管內(nèi)皮功能指標(biāo)包含一氧化氮、內(nèi)皮素-1［7］。

1.3.4 比較兩組治療前后心功能指標(biāo) 心功能指標(biāo)包含左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量、心臟指數(shù)［8］。

1.3.5 比較兩組治療前后生存質(zhì)量 采取世界衛(wèi)生組織生活質(zhì)量測(cè)定量表(WHOQOL-BREF)評(píng)定生存質(zhì)量,包含生理、心理、社會(huì)關(guān)系和環(huán)境等維度, 從差到優(yōu)分為0～100 分, 生存質(zhì)量越優(yōu)則得分越高。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后臨床癥狀評(píng)分比較 治療前, 兩組呼吸困難、下肢水腫、入睡困難、喘息不止、頸靜脈怒張?jiān)u分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組呼吸困難、下肢水腫、入睡困難、喘息不止、頸靜脈怒張?jiān)u分較治療前更低, 且觀察組較對(duì)照組更低(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后臨床癥狀評(píng)分比較( ±s, 分)

表1 兩組治療前后臨床癥狀評(píng)分比較( ±s, 分)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對(duì)照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) 呼吸困難 下肢水腫 入睡困難治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 39 4.68±1.01 2.52±0.89a 4.36±1.20 2.31±0.67a 3.26±1.31 1.07±0.38a觀察組 39 4.25±1.51 1.05±0.26ab 4.16±1.02 1.43±0.25ab 3.15±1.78 0.77±0.21ab t 1.478 9.901 0.793 7.685 0.311 4.315 P 0.143 0.000 0.430 0.000 0.757 0.000組別 例數(shù) 喘息不止 頸靜脈怒張治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 39 3.69±1.17 2.12±0.36a 3.96±1.01 2.31±0.72a觀察組 39 3.53±1.06 1.51±0.45ab 3.83±1.21 1.29±0.62ab t 0.633 6.610 0.515 6.704 P 0.529 0.000 0.608 0.000

2.2 兩組治療前后炎性介質(zhì)水平比較 兩組治療前腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后, 兩組腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、超敏C 反應(yīng)蛋白水平較治療前更低, 且觀察組較對(duì)照組更低(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后炎性介質(zhì)水平比較( ±s)

表2 兩組治療前后炎性介質(zhì)水平比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對(duì)照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) 腫瘤壞死因子-α(pg/L) 白細(xì)胞介素-6(pg/ml) 超敏C 反應(yīng)蛋白(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 39 0.89±0.27 0.61±0.11a 19.62±2.08 10.51±1.62a 11.67±2.40 10.32±1.22a觀察組 39 0.97±0.23 0.43±0.15ab 19.21±3.77 8.86±1.51ab 11.07±2.12 8.10±1.15ab t 1.409 6.043 0.595 4.653 1.170 8.269 P 0.163 0.000 0.554 0.000 0.246 0.000

2.3 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平比較 兩組治療前一氧化氮、內(nèi)皮素-1 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后, 兩組一氧化氮、內(nèi)皮素-1 較治療前更低, 且觀察組一氧化氮、內(nèi)皮素-1 水平較對(duì)照組更低(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平比較( ±s)

表3 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對(duì)照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) 一氧化氮(μmol/L) 內(nèi)皮素-1(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 39 75.81±6.53 60.46±6.42a 57.85±5.63 52.16±3.63a觀察組 39 76.98±6.41 53.81±7.92ab 57.39±6.21 40.91±2.30ab t 0.799 4.073 0.343 16.349 P 0.427 0.000 0.733 0.000

2.4 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 兩組治療前左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量、心臟指數(shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；兩組治療后左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量、心臟指數(shù)較治療前更高, 左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑較治療前更小, 且觀察組左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量、心臟指數(shù)較對(duì)照組更高, 左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑較對(duì)照組更小(P<0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較( ±s)

表4 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較( ±s)

組別 例數(shù) 左心室舒張末期內(nèi)徑(mm) 左心室收縮末期內(nèi)徑(mm) 左心室射血分?jǐn)?shù)(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 39 59.06±6.37 46.38±3.42a 51.29±3.00 38.43±2.61a 35.57±2.43 43.89±3.36a觀察組 39 60.31±5.26 42.87±2.89ab 52.17±2.12 31.78±2.56ab 35.65±2.31 50.72±3.21ab t 0.945 4.896 1.496 11.359 0.149 9.179 P 0.348 0.000 0.139 0.000 0.882 0.000

續(xù)表4

表4 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對(duì)照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) 心輸出量(L/min) 心臟指數(shù)［L/(min·m2)］治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 39 2.75±0.33 3.78±0.57a 1.90±0.33 2.86±0.19a觀察組 39 2.65±0.31 4.35±0.41ab 1.96±0.23 3.75±0.26ab t 1.379 5.070 0.932 17.260 P 0.171 0.000 0.355 0.000

2.5 兩組治療前后生存質(zhì)量比較 兩組治療前生理、心理、社會(huì)關(guān)系、環(huán)境評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；兩組治療后生理、心理、社會(huì)關(guān)系、環(huán)境評(píng)分較治療前更高, 且觀察組較對(duì)照組更高(P<0.05)。見表5。

表5 兩組治療前后WHOQOL-BREF 評(píng)分比較( ±s, 分)

表5 兩組治療前后WHOQOL-BREF 評(píng)分比較( ±s, 分)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對(duì)照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) 生理 心理 社會(huì)關(guān)系 環(huán)境治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 39 58.98±2.08 73.21±3.57a 50.65±3.20 72.73±3.26a 51.83±2.06 70.28±3.09a 52.76±1.42 72.20±2.47a觀察組 39 58.35±3.96 80.39±6.51ab 50.76±3.11 81.37±4.38ab 51.65±3.05 86.41±3.12ab 52.88±1.69 85.37±2.61ab t 0.880 6.039 0.154 9.882 0.305 22.940 0.339 22.888 P 0.382 0.000 0.878 0.000 0.761 0.000 0.735 0.000

3 討論

急性失代償性心力衰竭是心力衰竭的一種嚴(yán)重表現(xiàn), 其病因較為復(fù)雜, 多由急性心臟瓣膜功能障礙、急性重癥心肌炎、圍生期心肌病、嚴(yán)重心律失常等疾病所導(dǎo)致［9］。主要癥狀有氣短、呼吸困難、咳嗽、水腫、入睡困難, 甚至不能平臥。臨床主要通過快速利尿、擴(kuò)張血管等方法治療以控制病情, 但對(duì)患者神經(jīng)系統(tǒng)方面無法起到保護(hù)作用, 因此探究更為有效的方對(duì)案急性失代償性心力衰竭患者有著重要意義［10］。

腦利鈉肽是由32 個(gè)氨基酸殘基組成的多肽, 主要分布在人體的大腦、脊髓和心肺等組織當(dāng)中, 其中要以心臟含有腦利鈉肽最高。腦利鈉肽對(duì)心力衰竭患者而言, 具有重要的病理與生理意義, 能夠促進(jìn)排鈉、促進(jìn)排尿的作用, 具有較強(qiáng)的舒張血管作用, 對(duì)抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的擴(kuò)血管作用。重組人腦利鈉肽與內(nèi)源腦利鈉肽具有相同的氨基酸序列、空間結(jié)構(gòu), 具有擴(kuò)張血管、促進(jìn)腎臟排出多余水分、鹽分以及抑制神經(jīng)過度興奮作用, 從而緩解心力衰竭患者的呼吸困難程度和全身癥狀［11,12］。本次研究中, 治療后, 觀察組呼吸困難、下肢水腫、入睡困難、喘息不止、頸靜脈怒張?jiān)u分及腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、超敏C 反應(yīng)蛋白水平較對(duì)照組更低(P<0.05)。治療后, 觀察組一氧化氮、內(nèi)皮素-1水平較對(duì)照組更低(P<0.05)。治療后, 觀察組左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量、心臟指數(shù)較對(duì)照組更高, 左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑較對(duì)照組更小(P<0.05)。治療后, 觀察組生理、心理、社會(huì)關(guān)系、環(huán)境評(píng)分較對(duì)照組更高(P<0.05)。探究發(fā)現(xiàn)重組人腦利鈉肽具有抗炎、抗氧化及保護(hù)神經(jīng)等多種作用；同時(shí)其能夠保護(hù)人腦免受氧化應(yīng)激、神經(jīng)炎癥等因素的損傷, 減少神經(jīng)細(xì)胞死亡, 提高患者預(yù)后。

綜上所述, 采用重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭效果顯著, 其能夠改善患者臨床相關(guān)癥狀及血管內(nèi)皮功能, 有助于心功能早日恢復(fù)至健康狀態(tài)。