心臟磁共振在肥厚型心肌病診治中的應用進展

崔辰 趙世華 陸敏杰

【摘要】肥厚型心肌病是最常見的遺傳性心臟病，可導致患者發生心源性猝死、心力衰竭等嚴重心血管事件。因此，準確的診斷與危險分層對于臨床診療至關重要，心臟磁共振可以無創評估患者的心臟結構、功能以及組織特征，在肥厚型心肌病的鑒別診斷以及預后判斷中均可發揮重要價值。包括特征追蹤、彌散張量成像以及4D flow在內的磁共振新技術也在臨床中得到了初步應用，有望在肥厚型心肌病發生發展機制研究以及早期診斷中發揮重要作用。

【關鍵詞】肥厚型心肌病；鑒別診斷；心肌纖維化；預后判斷

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy， HCM）是最常見的遺傳性心臟疾病。大部分患者預后尚佳，少數患者可發生心源性猝死、心力衰竭等并發癥，對患者及家庭存在極大危害^[1]。因此早期、準確的診斷和合理的預后評估對指導臨床治療具有重大意義。心臟磁共振（cardiac magnetic resonance imaging，?CMR）可以無創評估心臟結構、功能以及組織特征，在多種心臟疾病中均得到廣泛應用?，F從診斷價值、預后判斷以及新技術應用等方面對CMR在HCM診治中的應用做一綜述。

1 ?HCM的磁共振影像診斷

準確地評估左心室壁厚度、心臟房室內徑以及左心功能對HCM的診斷至關重要。心臟電影能提供良好的心肌-血池對比，使得CMR成為評估心臟結構及功能的“金標準”^[2]。對于成年人，任意節段室壁厚度＞15?mm且除外其他可導致左心室壁增厚的病因后即可診斷HCM。當患者室壁厚度＞13?mm，攜帶HCM相關基因或存在HCM家族史時，亦達到HCM的診斷標準^[1]。HCM的室壁增厚存在一定特征，常表現為以室間隔增厚為主的非對稱性肥厚，部分患者可合并或獨立出現左心室心尖部肥厚，亦有少數患者出現左心室彌漫性增厚或合并右心室壁增厚^[3]，典型的HCM心臟磁共振影像改變見圖1。

注：a-b，心臟四腔心及短軸位電影示室間隔大部增厚；c，左心室流出道2D?flow成像；d，左心室流出道電影示增厚心肌致左心室流出道狹窄，可見二尖瓣“SAM”征；e-f，四腔心及短軸位心肌延遲強化成像示室間隔插入部及室間隔壁間班片、淡片狀心肌延遲強化；g-h，分別為T1 mapping及細胞外容積分數成像。室間隔插入部斑片狀心肌延遲強化區、室間隔壁間淡片狀心肌延遲強化區，以及左心室側壁T1分別為1?396?ms、1?357?ms及1?220?ms；細胞外容積分數值分別為37%、32%及23%。

圖1?HCM磁共振影像表現

HCM另一常見影像學改變是流出道梗阻，該異常是導致患者心力衰竭以及猝死的危險因素之一。臨床中可通過心臟電影明確左心室流出道異常，如肌性狹窄、二尖瓣冗長及收縮期前向運動（“SAM征”）等。在此基礎上可利用二維流速編碼相位對比電影進一步評估左心室流出道的血流速度并估算壓差，明確是否存在有意義的梗阻，常見的磁共振血流后處理圖像結果見圖2。隨著對HCM的認識加深，關于左心室腔中段梗阻以及右心室流出道梗阻的報道和研究逐漸增多，雖然此類異常較為少見，但也可在一定程度上影響患者預后，是值得關注的HCM影像學改變^[4]。

注：a，相位對比血流流速后處理曲線圖，曲線示左心室流出道血流與時間的變化關系；b，相位對比血流流速后處理數據圖，結果提示左心室流出道存在高速血流，峰值流速約為2.0?m/s。

圖2 磁共振血流后處理結果示意圖

心肌纖維化是HCM特征性的病理改變，與心力衰竭、心律失常以及心源性猝死等多種不良心血管事件密切相關。心肌延遲強化（late gadolinium enhancement，LGE）成像，是無創評估心肌纖維化的“金標準”。釓對比劑有在細胞外間隙聚集的分布特征，在注射10～15?min后會滯留在因纖維化而擴大的細胞外間隙，而使局部心肌呈現明顯強化。HCM異常強化最常分布于室間隔插入部（即前間隔、下間隔與左心室壁移行處）以及心肌增厚節段的肌壁間^[5]。借助其特殊的強化形態與分布特征可與其他導致心肌增厚的疾病相鑒別。然而值得注意的是，該技術準確評估心肌纖維化需要建立在周圍正常心肌組織可提供良好對比的情況下，對于彌漫性的病變（如分布廣泛或輕度的間質性纖維化），由于缺乏正常心肌的對比，難以通過常規LGE技術評估。

近年來新興的T1 mapping技術可無創評估心肌的T1值，明確其組織學改變，在識別心肌水腫以及多種異常物質的沉積（如脂質、鐵元素以及淀粉樣物質）方面具有顯著效果^[6]。同時該技術對LGE無法準確評估的間質性纖維化也更為敏感，注射對比劑前后的T1值經過血細胞比容的矯正后可經后處理合成細胞外容積分數（extracellular volume，ECV）map，此參數與病理學測量的細胞外膠原分數有較高一致性，可作為評估心肌纖維化更為準確、敏感的手段^[7]。除此之外，T2WI成像以及T2 mapping技術是識別心肌水腫的一線序列，在多種合并心肌水腫的心臟疾病中均具有重要的診斷價值^[8]，也在HCM的鑒別診斷中發揮重要作用。

2 ?CMR在鑒別診斷中的應用

心肌增厚是多種心臟疾病中常見的影像學改變，準確的鑒別診斷是指導臨床治療決策的關鍵，2020年美國心臟學會（American Heart Association，AHA）HCM診療指南^[3]中推薦：對于存在心肌增厚但懷疑存在其他病因的患者建議行CMR檢查進行鑒別診斷。需要與HCM鑒別的常見心臟疾病包括以下幾類。

高血壓、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣瓣下隔膜等引起心臟后負荷增加的疾病會導致左心室壁代償性增厚。與HCM不同的是，此類繼發改變常表現為左心室壁對稱性增厚，且增厚程度常在15?mm以內^[9]。在延遲強化掃描中，上述疾病LGE分布情況與HCM也存在差異：主動脈瓣狹窄常引起左心室壁散在淺淡強化，高血壓繼發引起的LGE分布則無明顯規律^[9-10]。除此之外，高血壓患者有血壓控制不佳的病史，可合并腎臟、眼底等多種靶器官損害，典型高血壓心臟繼發改變磁共振表現見圖3；主動脈以及主動脈瓣膜病患者可在CMR或其他影像學檢查中發現異常改變。

注：a-b，心臟四腔心及短軸位電影示左心室壁均勻增厚，最厚處約14?mm；c-d，LGE成像示室間隔壁間淡片狀LGE。

圖3 典型高血壓繼發心臟改變磁共振表現

心肌淀粉樣變是由于不同原因導致的淀粉樣物質在細胞外間隙堆積所致的心肌疾患，可因出現明顯心肌增厚而難以與HCM鑒別。該病按淀粉樣物質的種類分為不同亞型，較為常見的是因單克隆免疫球蛋白沉積導致的輕鏈型和轉甲狀腺素蛋白沉積導致的轉甲狀腺素蛋白型。前者預后較差，多合并其他漿細胞病及腎臟損害，可檢測到血清或尿免疫蛋白電泳檢測的異常；后者預后較好，^99mTc-焦膦酸鹽核素顯像對該亞型有特異性診斷價值。無論淀粉樣變為何種亞型，均存在特異性治療方法，因此準確的鑒別診斷意義重大。淀粉樣變患者舒張受限明顯，可存在不同程度的室壁增厚。與HCM不同，部分心肌淀粉樣變患者可合并房間隔增厚。LGE也對此病有特殊診斷價值，在疾病早期可見廣泛的心內膜下強化，疾病的進展期可見心肌壁全層出現“粉塵樣”強化。此外，淀粉樣物質在細胞外間隙的大量沉積可使心肌T1值及ECV值明顯增高^[11]，典型的心臟淀粉樣變圖像見圖4。

注：a-b，心臟四腔心及短軸位電影示左心室壁均勻增厚，最厚處約16?mm，心包腔內可見積液；c-d，LGE成像示雙室壁大部廣泛強化，以左心室壁心內膜下為著，雙房壁及房間隔亦可見明顯強化。

圖4 典型心肌淀粉樣變磁共振改變

Fabry病是一種由于編碼α-半乳糖苷酶A基因缺陷導致的X染色體連鎖遺傳性疾病。上述基因異?？墒辊；拾按既禾窃谌梭w溶酶體內堆積而引起多器官疾病。累及心臟時，該病表現為心室壁增厚、心肌水腫、傳導異常以及心律失常。CMR檢查中可見左心室壁對稱性增厚，部分水腫明顯的患者可在T2WI序列或T2 mapping觀察到異常高信號或T2值增加。疾病中晚期，由于反復水腫，心肌微循環障礙而引起的心肌纖維化導致LGE的出現。Fabry病的LGE存在一定的分布特征，多出現于左心室下側壁。值得注意的是，鞘氨醇類異常物質的積累可在初始T1 mapping中表現為T1值的降低。既往研究^[12]證實，采用室間隔T1值鑒別HCM與Fabry病的有較高的準確性。雖然理論上T1值降低為Fabry病相對特異的影像學改變，但部分纖維化嚴重的患者T1值可出現“假性正?！被蛎黠@增高，此時可結合患者LGE分布特征與其他臨床改變（如皮膚、腎臟、周圍神經及眼等）綜合評估。

糖原貯積癥是一類可以引起糖原貯存異常的遺傳代謝性疾病。其中部分亞型（如Ⅱ型Pompe病、Ⅱb型Danon病）可導致心肌增厚。此類疾患多發病較早，多合并肌肉無力、智力異常、肌酸激酶異常等。除心肌增厚外，Pompe病可出現心腔的擴大^[13]，Danon病多存在廣泛異常LGE，但室間隔近段較少受累^[14]，典型的Danon病圖像見圖5。通過上述特征可與HCM相鑒別。

注：a-b，電影成像示左右心室壁彌漫性增厚；c. 短軸位LGE成像示左心室壁廣泛班片、點片狀強化；d，T2 mapping中可見左心室前壁、室間隔多發片狀T2增高區，提示存在心肌水腫。

圖5 典型Danon病心臟磁共振改變

除此之外，心臟結節病、遺傳代謝綜合癥、線粒體肌病等也可引起心肌增厚，但發病率較低，應綜合特殊病史、基因檢查及特殊臨床表現進行鑒別診斷。

3 ?預后與危險分層

心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）是HCM危害最大的不良心血管事件，進行準確的危險分層并及時開啟一、二級預防是HCM患者臨床管理的重中之重。SCD與惡性心律失常的發生密切相關，因此ICD植入是目前預防HCM出現SCD最有效且可靠的方法^[15]。心肌纖維化是多種惡性心律失常的病理基礎，大樣本的多中心研究^[16]證實：LGE的面積與患者SCD風險獨立相關，當存在廣泛LGE（左心室LGE體積占比＞15%）時，患者的猝死風險會增加至兩倍。一項納入6個臨床研究的薈萃分析^[17]評估了LGE與HCM患者SCD相關風險之間的關系，證實LGE的存在不但與心源性死亡和全因死亡風險的增加有關，也會增加SCD的風險。上述研究充分肯定了LGE在SCD一級預防中的價值。因此，2020年AHA的HCM診治指南^[3]以及2022年ESC心律失常相關猝死預防指南^[18]中，把HCM患者是否存在廣泛的LGE作為植入式心臟復律除顫器（implantable cardioverter-defibrillator， ICD）安裝評估標準之一。相關指南中SCD其他重要的危險因素還包括：SCD家族史、嚴重的左心室壁肥厚（左心室壁厚度≥30?mm）、不明原因的暈厥、左心室心尖部室壁瘤、左室射血分數（left ventricular ejection fraction， LVEF）＜50%以及非持續性室性心動過速。其中室壁厚度、LVEF以及心尖部室壁瘤均可通過CMR進行一站式評估，特別值得注意的是，由于受聲窗限制，常規超聲心動圖有遺漏心尖部室壁瘤的風險，而CMR對這一改變更為敏感，具有無法替代的優勢^[4]。T1 mapping與ECV作為可以評估彌漫性纖維化的新興技術，也在患者風險預測中存在一定價值。Avanesov等^[19]對比了ECV分數以及LGE對HCM患者發生SCD風險的預測能力，發現ECV比LGE能更準確地預測HCM患者的SCD風險。此外，他們還發現，聯合使用心臟ECV和HCM Risk-SCD評分對識別暈厥和非持續性室性心動過速的HCM患者具有更高的準確性。Xu等^[20]發現，在沒有LGE以及左心室流出道梗阻的低危HCM患者中，T1值以及ECV值也可顯著增高，且與患者SCD的風險有關。盡管上述報道證實了基于T1 mapping的新技術在SCD預測中的潛在價值，但仍需要大樣本多中心的研究支持此參數作為ICD植入標準的可靠性。

充血性心力衰竭是HCM的另一常見不良結局。在HCM早期，患者即使在射血分數沒有明顯下降的情況下也可因心室舒張功能下降而出現射血分數正常的心力衰竭。隨疾病進展，少數患者可發展至HCM終末期，此時患者出現室壁變薄、心室擴張、射血分數明顯降低等改變，此時患者心力衰竭癥狀明顯加重，發生SCD的風險可進一步增高^[21]。既往研究^[22]發現，LGE所檢測的替代性纖維化面積與患者射血分數的降低呈負相關，也與心力衰竭相關的不良結局存在密切聯系。OHanlon等^[23]在前瞻性研究中證明，與無纖維化患者相比，LGE的存在和面積均與心力衰竭死亡、心力衰竭相關住院以及NYHA心功能分級進展的風險獨立相關。除此之外，廣泛的LGE還被發現是射血分數正常的患者發展為終末期HCM的獨立預測因子^[16]。因此可通過定期評估LGE的情況，判斷患者疾病發展程度以及發展至終末期的風險。T1 mapping作為評估彌漫性纖維化的參數也在研究中被證實與患者舒張性心力衰竭有關。Ellims等^[24]發現，注射對比劑后的T1值與超聲所測量評估舒張功能的參數（E/e）存在關聯，且與患者心力衰竭癥狀顯著相關。

4 ?CMR新技術

除上文所述的T1 mapping以及ECV評估技術外，心肌組織特征追蹤技術、4D flow以及彌散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI）技術也在疾病發生發展機制研究與鑒別診斷中得到了初步應用。

基于特征追蹤（feature?tracking，FT）技術的心肌應變分析因其便利性在近年來得到了廣泛關注。該技術可以利用心臟電影序列后處理，獲取心肌整體或節段的在徑向、周向、縱向的應變及應變率^[25-26]。上述參數與包括LVEF、LGE在內的其他影像學參數相比，對早期、輕度的心肌異常更為敏感。有研究^[27]發現，左心室壁厚度在正常范圍的HCM肌小節突變基因攜帶者相關應變參數與健康對照組間存在著明顯差異。另一研究^[28]利用FT技術評估左心房應變特征，發現左心房內徑正常的HCM患者也存在心房功能及形變的異常改變。上述兩項研究均提示HCM中心肌功能改變在心臟形態解剖改變前就已發生。也有研究^[29]發現FT技術在預后判斷中的潛在應用價值：HCM患者左心室應變異常與HCM患者的心血管死亡和心力衰竭相關的不良心血管事件相關。

4D flow技術可采集三維空間內的相位編碼血流數據，經過圖像后處理可獲得包括流量、流速、壁面剪切力、壓力階差等多種血流參數。借助圖像后處理工具可生成流速圖、流線圖及跡線圖等，有利于影像醫師快速發現異常改變。4D flow技術已經在主動脈、頸動脈以及腦血管血流評估中得到了初步應用^[30]。與常規2D血流技術相比，該技術可以更好地顯示心腔內復雜的血流變化，因此在合并血流動力學異常的HCM中存在廣闊的應用前景。Ashkir等^[31]利用4D flow技術按照流動特征將非梗阻HCM患者左心室舒張末期血液分成四類：直接血流 （1個周期內通過心室的血液）、滯留血流（血液進入心室，保留1個周期）、延遲泵出血流（收縮期泵出的滯留血流）和殘余血流（殘留在心室內超過2個心動周期的血流）。該研究發現，與健康對照組相比，HCM患者直接血流比例更大，而其他三種血流成分顯著減少，且每搏輸出量隨著直接血流比例的增加而減少，提示HCM患者心室中血流容量儲備減少，該發現在一定程度上解釋了非梗阻性HCM患者發生不良心血管事件的潛在原因。另一研究^[32]發現，酒精消融術后的梗阻性HCM患者左心室中部和主動脈根部之間的壓力階差和能量損失均較術前顯著減小，提示該技術可作為無創評估梗阻性HCM治療效果的手段。盡管該技術可以提供大量豐富的血流信息與多種評估參數，但有限的時間分辨率導致其準確性略低于其他影像學檢查和MRI常規2D?flow技術。同時較長的圖像采集時間與復雜的后處理流程也限制了該技術在臨床中的廣泛應用。

DTI可以無創地在體評估心肌微觀結構。該序列可獲取平均擴散系數（mean diffusivity，MD）、各向異性分數（fractional anisotropy，FA）、螺旋角（helix angle，HA）和二級特征向量角（E2 angle，E2A），此類參數可評估水分子在心肌纖維或其二級結構間的彌散的特征^[33]。Das等^[34]在研究中發現，HCM患者室壁厚度、心肌灌注均正常且無瘢痕心肌節段的MD與E2A與健康對照組心肌存在顯著差異，提示心肌細胞排列紊亂可在其他病理改變前出現，并可導致DTI參數的異常。另一研究^[35]發現HCM患者心肌FA值也較健康對照組顯著降低，且FA值異常與心肌纖維化以及室性心律失常存在關聯。DTI技術現階段雖然存在掃描及后處理時間長、穩定性差等局限性，但上述研究都證實了DTI技術對早期心肌病變具有較高敏感度，該技術獲取的心肌彌散參數有望作為探究HCM早期發病機制的影像學參數。

CMR可以作為無創評估心臟形態、結構及組織特征的影像學檢查方法，在HCM的疾病診斷與預后判斷中均有廣泛應用和重要的臨床指導意義。特別是在鑒別診斷和危險分層中，CMR有其他影像學檢查手段無法替代的優勢。隨著影像組學以及磁共振成像技術的進步，CMR有望在HCM疾病早期診斷及預后判斷中發揮更大的價值。

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收稿日期：2024-01-15