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糖尿病性腹瀉的病機淺析及中醫辨證論治概述

2024-04-29 00:53:06陳維軍劉明陳斌鐵明慧李巽華
基層醫學論壇 2024年2期

陳維軍 劉明 陳斌 鐵明慧 李巽華

【摘要】 糖尿病性腹瀉是糖尿病的慢性并發癥之一,致病機制復雜,治療措施多樣化。西醫對該病缺乏特異治療措施,多采取對癥治療。中醫認為該病辨證證型諸多,其發病多與脾胃兩臟關系緊密,也與肝、腎有關。根據不同證型、癥候施予中醫藥治療,靈活調配,因病施治,可取得良好療效。

【關鍵詞】 糖尿病性腹瀉;病機;中醫辨證論治

文章編號:1672-1721(2024)02-0126-04? ? ?文獻標志碼:A? ? ? 中國圖書分類號:R587.2

糖尿病性腹瀉是糖尿病慢性嚴重并發癥之一。隨著社會不斷進步,生活水平不斷提高,其發病率越來越高。這一疾病多發生于糖尿病日久患者,臨床表現以腹瀉與便秘交替出現,腹瀉時每日數次或數十次,大便量多,多為棕色水樣便,多見于清晨和夜間,可伴有腹脹、飲食差、困倦乏力,甚至大便失禁等,呈間歇性、無痛性、頑固性、慢性反復發作,遷延不愈,常與情緒不穩定、飲食不當、血糖控制不佳等有關。

糖尿病性腹瀉歸類于祖國醫學中的“消渴病”“泄瀉病”范疇,常見辨證分型[1]有脾胃虛弱證、濕熱蘊結證、脾腎陽虛證、肝郁脾虛證等。西醫對該病缺乏特異性治療措施,而中醫體現出了獨特的治療優勢。本研究針對糖尿病性腹瀉的發病機制及辨證論治進行簡要分析、概述,報告如下。

1 發病機制

糖尿病性腹瀉的致病機制是復雜多樣的,可能與遺傳易感性、胰島素抵抗、免疫功能受損、高血糖、內臟自主神經病變、慢性低度炎癥狀態、血管內皮細胞功能紊亂、小腸細菌過度生長、脂肪吸收不良、血脂異常等多種因素有關,其中內臟自主神經病變是其關鍵發病機制。大多數研究發現,糖尿病周圍神經病變與血糖升高、高脂血癥和胰島素信號通路紊亂導致的微環境、微循環變化關系緊密,單獨或多種途徑導致細胞Na+-K+-ATP酶表達下調、內質網應激、線粒體功能障礙、DNA損傷、炎癥信號增強及炎癥水平增高。胰島素信號通路紊亂易導致神經細胞養分供給不足、丟失,從而限制神經細胞、軸突的正常發育,加速神經元死亡進程。糖尿病微環境、毛細血管功能紊亂能引起缺氧,最終導致神經細胞、神經膠質細胞、血管內皮細胞等發生不可逆損傷,促進糖尿病神經病變的發生。

王冬等[2]運用中醫藥通過干預炎癥因子靶向影響胰島素信號通路治療胰島素抵抗,降低血糖,改善糖尿病性腹瀉癥狀。趙楠[3]采用乳果糖氫呼氣試驗的技術手段評估2型糖尿病及其并發癥患者小腸細菌過生長(small intestinal bacterial overgrowth,SIBO)的患病率及

口盲轉運時間,結果證實其小腸細菌過生長的患病率為43.3%,SIBO陽性組呼氣氫曲線下面積高于陰性組(P<0.05)。王倩等[4]觀察了因消渴病泄瀉而行內鏡檢查的患者14例,以結腸正常、其他原因導致泄瀉的患者10例為對照組,電鏡下觀察腸黏膜神經叢超微結構的變化,并結合蛋白基因產物9.5(PGP9.5)的免疫組化涂色辦法,研究腸道神經細胞外形、結構變化。電鏡結果顯示,消渴病泄瀉組患者的腸道黏膜神經纖維束出現軸索內空腔樣改變、細胞基質及細胞內容物密度變低、無髓鞘神經束外基膜增厚等改變,對照組則無明顯變化;采取結合蛋白基因產物9.5標記結腸黏膜層神經束后,消渴病泄瀉組腸黏膜PGP9.5陽性面積顯著高于對照組(P<0.01)。陳立等[5]研究證據表明,在糖尿病狀態下線粒體形態呈碎裂狀,而線粒體動力學的失衡則會引起細胞能量代謝紊亂,損傷胰島β細胞以及外周組織器官從而促進糖尿病及其并發癥的發生發展。閆麗輝等[6]研究表明,小腸細菌過生長與糖尿病的自主神經病變發生有關,也是糖尿病患者出現胃腸道癥狀的主要原因之一。

2 辨證論治

2.1 脾胃虛弱型

在消渴病泄瀉中此證型頗多,常因消渴久治不愈,脾胃受損,腎氣虧虛,或年老體弱,臟腑虛弱,脾腎虧虛,或先天稟賦不足,脾胃虛弱,腎陽不足,均可導致脾胃虛弱或命門火衰。脾胃虛弱,不能腐熟水谷、運化水濕,積谷為滯,濕滯內生,清著不分,混雜而下,逐成泄瀉。如明·張介賓《景岳全書·泄瀉》曰:“泄瀉之本,無不由于脾胃?!泵T火衰則脾失溫煦,運化失職,水谷不化,濕濁內生,逐成久瀉,甚至是五更瀉。臨床表現為大便時溏時瀉,遷延反復,稍進油膩食物,則大便溏稀,次數增加,或完谷不化,伴食少納呆,脘悶不舒,面色萎黃,倦怠乏力;舌質淡,苔白,脈細弱。治以健脾益氣、化濕止瀉為主,可選用參苓白術散加減治療。麻明佳[7]選取糖尿病性腹瀉患者66例,按試驗要求分為治療組33例,對照組33例,治療組服用加味七味白術散(黨參、炒白術、茯苓、木香、藿香、葛根、甘草、焦山楂、陳皮、青蒿),對照組給予鹽酸洛哌丁胺膠囊治療,研究結果顯示,治療組治療總有效率(97.0%)優于對照組(78.8%),差異有統計學意義(P<0.05);2組患者空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白水平治療前與治療后比較,差異有統計學意義(P<0.05),但治療后治療組與對照組比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療組主要癥狀改善較對照組明顯,差異有統計學意義(P<0.01)。譚志雄等[8]選取糖尿病性腹瀉患者64例,將患者隨機分為2組,治療組32例,采用藿香正氣滴丸治療,對照組32例,采用鹽酸黃連素片治療;藿香正氣滴丸治療組治療總有效率93.7%,鹽酸黃連素片對照組治療總有效率68.8%,治療后2組綜合療效比較,差異有統計學意義(P<0.05)。教富娥[9]選取消渴病泄瀉病人54例,分為治療組28例,對照組26例,治療組口服補中益氣湯加減(黃芪、人參、白術、升麻、柴胡、淫羊藿、炒薏苡仁、蓮子、肉豆蔻、丹參、雞血藤、麥冬),對照組采用基礎治療,2組治療有效率比較,治療組優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。楊俐等[10]選取糖尿病性腹瀉患者60例,隨機分為觀察組與對照組各30例,在血糖控制平穩狀態下,對照組給予匹維溴銨片口服,觀察組在對照組用藥基礎上服用參苓白術散加減(白扁豆、白術、茯苓、甘草、桔梗、蓮子、人參、砂仁、山藥、薏苡仁);觀察組治療總有效率為90.0%(28/30),對照組為73.3%(22/30),觀察組治療總有效率明顯高于對照組(P<0.05);觀察組中醫證候積分降低,免疫球蛋白水平明顯提高,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組復發率為14.2%(4/28),對照組為40.9%(9/22),觀察組明顯低于對照組(P<0.05)。賈楠楠[11]選取糖尿病性腹瀉患者135例,按隨機數字表法分為治療組68例和對照組67例,在糖尿病基礎治療的同時,對照組用蒙脫石散治療,治療組用自擬健脾止瀉化毒湯(茯苓、枳實、建曲、楂肉、扁豆、澤瀉、谷芽、甘草、黃芪、黨參等)治療。結果顯示,治療組總有效率高于對照組(P<0.05),治療后治療組大便泄瀉、脘腹痞滿、食欲不振、神疲倦怠證候積分均低于對照組(P<0.05),治療組血漿胃動素水平降低、血管活性腸肽水平升高,差異有統計學意義(P<0.05)。吳旭芝等[12]選取服用二甲雙胍所致腹瀉2型糖尿病患者70例作為研究對象,隨機分為觀察組與對照組,各35例,觀察組服用參苓白術散(白扁豆、白術、茯苓、甘草、桔梗、蓮子、人參、砂仁、山藥、薏苡仁)聯合二甲雙胍片治療,對照組服用二甲雙胍片。研究結果顯示,觀察組大便次數及性狀積分明顯好轉,差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2 濕熱蘊結型

濕熱蘊結型多因感受濕熱之邪傷及脾胃,使脾胃升降失司,脾不升清,或火熱之邪下移大腸,熱與濕并,濕熱交結,腸腑傳導不利,泄瀉乃作。因濕邪易困脾土,故有“濕多成五瀉”“無濕不成瀉”之說。清·沈金鰲《雜病源流犀濁·泄瀉源流》云:“是泄雖有風、寒、熱、虛之不同,要未有不源于濕者也。”濕熱泄瀉,瀉下急迫,或瀉而不爽,糞色黃褐臭穢,肛門灼熱,煩熱口渴,口苦口黏,小便短黃,舌質紅,苔黃膩,脈滑數?!端貑枴ぶ琳嬉笳撈吩唬骸皾褚趦?,治以苦熱,佐以酸淡,以苦燥之,以淡泄之?!惫手我郧鍩崂麧駷橹?,可選用葛根芩連湯加減治療。吳暉等[13]選取消渴病泄瀉病人64例,按試驗要求分為

2組,各32例,對照組采用雙歧桿菌四聯活菌片+馬來酸曲美布汀片治療,觀察組采用半夏瀉心湯(姜半夏、干姜、黃芩、黃連、人參、大棗、炙甘草)口服+雙側天樞穴穴位貼敷(肉桂、丁香、藿香、茱萸等),比較2組的療效。治療后觀察組中醫證候積分、血清胃動素水平低于對照組,生長抑素水平高于對照組,治療后2組乳酸桿菌、腸球菌、腸桿菌及酵母菌菌落數量均減少,雙歧桿菌、擬桿菌菌落數量較治療前增多,觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。費璇等[14]選取糖尿病性腹瀉患者70例,隨機分為對照組和研究組,每組35例,研究組脫落1例,對照組脫落2例,對照組接受西醫常規治療,研究組加用升陽除濕防風湯(白術、茯苓、防風、蒼術、白芍)口服。治療前后比較,病人自主排便次數、Bristol大便性狀分型評分、中醫癥狀評分、生活質量評分及空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白水平均明顯降低(P<0.05);研究組治療總有效率為91.18%(31/34),高于對照組的69.70%(23/33),差異有統計學意義(P<0.05)。

2.3 脾腎陽虛型

此證型常因久病脾腎失于溫養,耗氣傷陽,或久瀉久痢,或水邪久踞,導致腎陽虛衰不能溫養脾陽,或脾陽久虛不能充養腎陽,終則脾腎陽虛。脾為后天之本,腎為先天之本;脾腎陽虛可表現為黎明前腹部作痛,腸鳴即瀉,瀉后痛減,完谷不化,腹部喜暖喜按,形寒肢冷,腰膝酸軟;舌淡苔白,脈沉細。治以溫腎健脾,固澀止瀉為主,方藥可用附子理中丸合四神丸等藥物加減治療。

王建國[15]選取糖尿病性腹瀉患者35例,患者均按常規治療糖尿病,血糖控制滿意,同時采用自擬補腎健脾止瀉湯加減(黨參、補骨脂、茯苓、炒扁豆、淮山藥、桔梗、甘草、白術、肉豆蔻、砂仁、陳皮、薏苡仁、訶子)治療,腹脹明顯者加厚樸、炒萊菔子,完谷不化者加神曲、麥芽,久泄脫肛者加黃芪、柴胡。結果顯示,治療35例中,痊愈27例,占77.14%;好轉6例,占17.14%;無效2例,占5.72%,總有效率為94.28%。申學永[16]選取糖尿病性腹瀉患者82例,隨機分為2組,每組41例,對照組服用雙歧桿菌三聯活菌散,研究組服用健脾補腎方(黨參、川續斷、白術、茯苓、白芍、當歸、五味子、菟絲子、川厚樸、香附)。研究顯示,研究組的雙歧桿菌數量多于對照組,腸球菌、酵母菌、乳酸菌數量少于對照組;研究組治療總有效率(95.12%)優于對照組的(75.61%),差異有統計學意義(P<0.05)。李秀云[17]選取糖尿病性腹瀉患者86例作為研究對象,按隨機數表法分為2組,各43例,對照組采用曲美布汀治療,觀察組采用曲美布汀聯合溫腎暖脾通絡方(黃芪、熟地黃、枸杞子、白術、茯苓、山藥、人參、菟絲子、肉蓯蓉、桂枝、附子、干姜、甘草、當歸、川芎、地龍等)治療,對比2組治療效果、治療前后口-結腸轉運時間(oro-cecaltransittime,OCTT)、生長抑素、胃泌素、胃動素水平及不良反應發生情況。研究顯示,觀察組治療總有效率(93.02%)優于對照組的69.76%,差異有統計學意義(P<0.05);治療后OCTT時間延長、胃泌素、胃動素水平降低,治療組優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),2組均未見明顯不良反應。黃惠榕等[18]選取消渴病泄瀉病患60例,按實驗要求分為2組,各30例,對照組采用常規降糖止瀉治療,觀察組在對照組治療基礎上采用天樞穴隔鹽灸及穴位貼敷治療。與治療前比較,觀察組治療后餐前血糖、餐后2 h血糖均明顯降低(P<0.05);與對照組比較,觀察組餐前血糖明顯降低(P<0.05);觀察組腹瀉率及復發率均優于對照組(P<0.05)。鄧永志等[19]選取糖尿病性腹瀉患者60例,隨機分成治療組和對照組,各30例,治療組采用針刺聯合溫腎暖脾通絡法,選用四神丸加減[補骨脂、肉豆蔻、制附子(先煎)、訶子、山茱萸、干姜、當歸、地龍、川芎]治療,對照組口服洛哌丁胺治療,治療過程中觀察患者大便次數的變化。治療組治療總有效率為97.78%,對照組治療總有效率為76.67%,差異具有統計學意義(P<0.01)。梁厚策等[20]選取糖尿病性腹瀉患者48例,在常規治療基礎上再給予附桂理中湯(熟附子、肉桂、黨參、炒白術、干姜、炙甘草;脾陽虛偏重者加黃芪,肉豆寇、砂仁、木香;腎陽虛偏重者加大附子劑量,同時加入補骨脂、訶子、肉豆寇;呈五更瀉加五味子、吳茱萸;若腹瀉不止加五倍子),中藥保留灌腸。觀察治療前后的臨床療效,結果治療總有效率88.9%,療效滿意。

2.4 肝郁脾虛型

肝郁脾虛型糖尿病性腹瀉患者多因久病情志不遂,抑郁惱怒,易致肝失調達,肝氣郁結,橫逆克脾,或憂思傷脾,均可致脾失健運,清陽不升,水濕、水谷不化,發生泄瀉。如明·張介賓《景岳全書﹒泄瀉》曰:“凡遇怒氣便作泄瀉者,必先以怒時夾食,致傷脾胃?!贝俗C型可見便溏、腸鳴矢氣、腹痛而欲瀉,瀉后常痛減等胃腸癥狀,每因抑郁惱怒,或情緒緊張而發泄瀉,伴有胸脅脹悶,噯氣食少,舌淡紅,脈弦。治以疏肝解郁、理氣健脾為主,可選用痛瀉要方或逍遙丸等藥方治療。劉紅艷[21]選取肝郁脾虛型糖尿病性腹瀉病人98例,隨機分為2組,各49例,對照組用常規西藥方案,實驗組加用小柴胡湯(柴胡、黃芩、人參、半夏、炙甘草、生姜、大棗等)口服。研究結果顯示,實驗組臨床治療總有效率(95.92%)優于對照組的(77.55%),差異有統計學意義(P<0.05);實驗前2組患者血糖水平、中醫證候積分、胃功能指標和氧化應激指標對比,差異無統計學意義(P>0.05),觀察組治療后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、中醫證候積分、胃泌素水平、胃動素水平等均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。王穎等[22]選取肝郁脾虛型代謝綜合征患者80例,按隨機數字表法分為2組,對照組40例給予基礎治療(控制飲食及適當運動),治療組40例

給予基礎治療的同時口服柴芪湯(黃芪、柴胡、白術、枳實、三七)治療。結果顯示,治療組血壓、體質量指數(body mass iIndex,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰島素(fasting insulin,FINS)、胰島素抵抗指

數(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、血脂與治療前比較均有改善(P<0.05);與對照組比較,收縮壓、FPG、FINS、HOMA-IR、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇改善明顯(P<0.05);治療組中醫證候療效總有效率顯著優于對照組(P<0.05)。阮婷婷[23]選取肝郁脾虛型糖尿病性腹瀉病患88例,按實驗要求分為2組,每組44例,在基礎降糖治療和生活方式干預的基礎上,治療組采用疏郁健脾湯(醋柴胡、白芍、醋香附、麩炒枳殼、川芎、人參、白術、茯苓、木香、砂仁、陳皮、姜半夏、炙甘草)治療,對照組選用枸櫞酸莫沙必利片治療。結果顯示,2組患者飲食減少及早飽、脘腹脹滿、噯氣反酸、疲乏無力、惡心嘔吐、善太息、便秘的癥狀積分比較,治療組優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);2組患者治療前后胃排空率比較,經秩和檢驗P<0.05,提示2組治療前后差異有統計學意義,在改善胃排空率方面的療效治療組優于對照組(P<0.05);2組患者空腹

血糖、餐后2小時血糖均較治療前有所降低(P<0.05),經配對t檢驗P<0.05,提示2組治療前后差異有統計學意義,在改善空腹血糖及餐后2小時血糖情況方面治療組優于對照組(P<0.05);2組患者治療后進行療效

評價,通過統計分析可得出對照組治療總有效率為

79.5%,治療組為93.1%。通過對秩和檢驗對2組的治療總有效率進行比較,差異有統計學意義(P<0.05)。

3 結語

糖尿病性腹瀉的患病率及對患者生活質量的影響不容忽視,常常是多因素誘發,其致病機制尚未完全闡明。西醫對此缺乏特異性治療措施,多根據患者病情給予控制血糖、調節腸道菌群、止瀉、維持內環境平衡等治療,存在藥物不良反應及耐藥情況,療效不確切。糖尿病性腹瀉屬于中醫學“泄瀉”范疇,其基本病機變化為脾虛濕盛,辨證論治也與肝、腎兩臟有關。消渴病泄瀉有虛實之分,實證多因濕盛傷脾,或飲食傷脾,暴瀉以實證為主,治療用芳香化濕,解表散寒,清熱燥濕,分消止瀉,消食導滯,和中止瀉;虛證見于勞倦內傷、久病之后,或他臟及脾,久瀉以虛證為主,治以健脾益氣,化濕止瀉,溫腎健脾,固澀止瀉,或抑肝扶脾為主。綜合上述研究可知,泄瀉病的證型頗多,常見證型4種,結合病情四診合參,辨病辨證后多采用“健脾益氣、化濕止瀉法”“清熱利濕、分消止瀉法”“溫腎健脾、固澀止瀉法”“疏肝解郁、理氣健脾法”等,根據病情及癥候調整藥物劑量及處方,部分結合中醫特色治療。治療后,患者中醫癥候及相關監測指標均得到顯著改善,未見明顯不良反應,充分體現出中醫藥治療消渴病泄瀉的獨特優勢。今后將進一步研究與探索糖尿病性腹瀉的發病機制,為中醫藥治療糖尿病性腹瀉患者奠定基礎。

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(編輯:郭曉添)

基金項目:昆明市衛生科研項目(2022-03-10-014)

作者簡介:陳維軍,男,本科,主治醫師。

通信作者:劉 明

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