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炎癥因子和代謝綜合征患者肌少癥的相關(guān)性分析

2024-05-06 03:57:26趙小燕婁峻楊喜永鄭錫銘
中國醫(yī)學(xué)工程 2024年4期

趙小燕,婁峻,楊喜永,鄭錫銘

(駐馬店市中心醫(yī)院 醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)科,河南 駐馬店 463000)

肌少癥是指骨骼肌纖維體積和數(shù)量隨著年齡增加而降低,進(jìn)而出現(xiàn)肌力降低、結(jié)締組織和脂肪增多等特征,該病為綜合性退行性病征[1]。隨著我國人口老齡化的進(jìn)展,肌少癥患者數(shù)量逐年增加,且合并代謝綜合征的群體肌少癥患病率更高[2]。既往有研究表明[3-4],代謝綜合征患者的代謝激素合成能力降低,肌肉-脂肪循環(huán)障礙與肌少癥的發(fā)生、發(fā)展均存在密切相關(guān)性,同時(shí)代謝綜合征患者發(fā)病后胰島素抵抗力加劇,肌肉質(zhì)量降低,也會促進(jìn)肌少癥的病情進(jìn)展。其次,有學(xué)者指出代謝綜合征患者通常機(jī)體功能減退,衰弱會造成多個(gè)生理系統(tǒng)儲備功能降低,增加機(jī)體易感性,影響機(jī)體穩(wěn)態(tài),進(jìn)而影響生存質(zhì)量,增加各類急慢性疾病的發(fā)生率[5-6]。因此積極探究代謝綜合征患者發(fā)生肌少癥的相關(guān)因素,對于指導(dǎo)臨床評估和早期干預(yù)有重要意義。回顧既往相關(guān)研究[7],炎癥指標(biāo)與人體握力呈現(xiàn)負(fù)相關(guān),超敏C反應(yīng)蛋白也與肌少癥存在相關(guān)性,因此本文進(jìn)一步分析了炎癥因子和代謝綜合征患者肌少癥的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入駐馬店市中心醫(yī)院2019年1月至2022年1月收治的代謝綜合征患者共187例進(jìn)行研究。其中男101例,女86例;年齡39~78歲,平均(60.35±8.17)歲。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

①代謝綜合征[8]:具備以下三項(xiàng)或更多,腹部肥胖(男性腰圍>90 cm,女性腰圍>85 cm);血清甘油三酯≥1.70 mmol/L;血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)<1.04 mmol/L;血壓≥130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);空腹血糖≥6.1 mmol/L或餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L;糖尿病史。②肌少癥[9]:女子相對骨骼肌質(zhì)量指數(shù)(relative skeletal muscle index,RSMI)<5.45 kg/m2,男子RSMI<7.26 kg/m2。

1.3 納入排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn):①確診為代謝綜合征;②年齡≥18歲;③有自主活動(dòng)能力;④各項(xiàng)資料均完整。

排除標(biāo)準(zhǔn):①合并感染或其他系統(tǒng)性疾病;②妊娠或哺乳;③正在服用糖皮質(zhì)激素藥物、抗癲癇藥物、雌激素、維生素D;④合并甲狀腺疾病;⑤近期有手術(shù)或受過嚴(yán)重外傷。

1.4 研究方法

對187例代謝綜合征患者的資料進(jìn)行回顧性分析,依據(jù)是否合并肌少癥分兩組,其中57例患者合并肌少癥設(shè)為肌少癥組,其余130例患者未合并肌少癥設(shè)為非肌少癥組。對兩組患者的各項(xiàng)資料進(jìn)行單因素分析,對有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素行Logistic多因素分析,分析代謝綜合征患者合并肌少癥的危險(xiǎn)因素,并分析炎癥因子對代謝綜合征患者合并肌少癥的預(yù)測效果。其中各血清學(xué)指標(biāo)均為入院第1天時(shí)采集。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,兩組間比較用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分率(%)表示,兩組間比較用χ2檢驗(yàn);采用Logistic多因素分析代謝綜合征患者合并肌少癥的危險(xiǎn)因素,并采用受試者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲線分析炎癥因子對代謝綜合征患者合并肌少癥的預(yù)測效果。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組各項(xiàng)資料的單因素分析

肌少癥組患者的男性占比、年齡、營養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)/不良占比、病程、糖化血紅蛋白、C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平均高于非肌少癥組,體重指數(shù)(body mass index,BMI)、左小腿圍、右小腿圍、左上臂中點(diǎn)圍、右上臂中點(diǎn)圍、四肢骨骼肌質(zhì)量指數(shù)(appendicular skeletal muscle mass index,ASMI)、握力、步速均低于非肌少癥組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組各項(xiàng)資料的單因素分析

2.2 兩組各項(xiàng)資料的Logistic多因素分析

以代謝綜合征患者合并肌少癥為應(yīng)變量,賦值1=合并肌少癥,0=未合并肌少癥。各因素均來源于表1內(nèi)P<0.05的指標(biāo),取所有樣本的中位值為自變量,建立非條件Logistic回歸模型,結(jié)果顯示,C反應(yīng)蛋白≥2.2 mg/L、白細(xì)胞介素-6≥6 ng/L、腫瘤壞死因子-α≥2.5 pg/mL均為代謝綜合征患者合并肌少癥的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見表2、表3。

表2 各項(xiàng)資料賦值情況

表3 兩組各項(xiàng)資料的Logistic多因素分析

2.3 炎癥因子對代謝綜合征患者合并肌少癥的預(yù)測效果

C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平對代謝綜合征患者合并肌少癥均有一定預(yù)測價(jià)值,見表4、圖1。

表4 炎癥因子對代謝綜合征患者合并肌少癥的預(yù)測效果

3 討論

有研究表面,肌少癥患者以肌肉纖維和運(yùn)動(dòng)單位萎縮、喪失為主要表現(xiàn),會影響快肌纖維及其相關(guān)運(yùn)動(dòng)單位,并隨時(shí)間流失而誘發(fā)功能衰竭[10]。臨床中已經(jīng)明確肌少癥的發(fā)生與肌肉失用、慢性疾病、內(nèi)分泌功能變化、胰島素抵抗、慢性炎癥、營養(yǎng)缺乏等因素均相關(guān),但尚未明確其具體病理生理學(xué)機(jī)制[11]。同時(shí)目前國內(nèi)外肌少癥相關(guān)研究為隊(duì)列研究,也較少探究代謝綜合征患者發(fā)生肌少癥的相關(guān)機(jī)制,仍需展開積極探究,為臨床治療提供指導(dǎo)[12-13]。炎癥反應(yīng)為機(jī)體低于體內(nèi)外有害因素的病理過程,在機(jī)體保護(hù)中有一定積極作用,已經(jīng)明確炎癥反應(yīng)參與骨質(zhì)疏松、2型糖尿病、肌肉萎縮、虛弱等疾病的發(fā)生、發(fā)展[14-16],因此本研究對炎癥因子和代謝綜合征患者肌少癥的相關(guān)性展開了分析。

本研究中納入187例代謝綜合征患者展開回顧性分析,通過單因素和Logistic多因素分析明確C反應(yīng)蛋白≥2.2 mg/L、白細(xì)胞介素-6≥6 ng/L、腫瘤壞死因子-α≥2.5 pg/mL均為代謝綜合征患者合并肌少癥的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。C反應(yīng)蛋白為機(jī)體遭受感染或出現(xiàn)組織損傷時(shí)血漿內(nèi)急劇升高的蛋白質(zhì),其水平升高會激活補(bǔ)體,促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬,因此C反應(yīng)蛋白能夠幫助清除入侵機(jī)體的病原微生物及損傷/死亡組織細(xì)胞[17]。美國一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)C反應(yīng)蛋白在動(dòng)物模型中與肌肉量和肌肉強(qiáng)度均存在相關(guān)性[18]。其次也有研究表明,CRP水平升高提示骨骼肌組織衰減,極易出現(xiàn)肌少癥[19]。而代謝綜合征患者機(jī)體的血糖、內(nèi)分泌長期處于紊亂狀態(tài),免疫力降低,機(jī)體多存在炎癥反應(yīng),血清CRP水平升高會誘發(fā)肌肉組織合成代謝失衡,減少蛋白合成,增加蛋白分解代謝,因此本研究中C反應(yīng)蛋白≥2.2 mg/L提示代謝綜合征患者肌少癥發(fā)生率升高[20]。體內(nèi)白細(xì)胞介素-6多由免疫細(xì)胞產(chǎn)生,少部分由非免疫細(xì)胞類型合成,因此正常狀態(tài)下白細(xì)胞介素-6也可能影響肌肉組織[21]。已有報(bào)道指出[22],白細(xì)胞介素-6會調(diào)節(jié)碳水化合物和脂肪代謝,誘發(fā)肌肉萎縮,因此白細(xì)胞介素-6≥6 ng/L提示代謝綜合征患者肌少癥發(fā)生率升高。臨床中已經(jīng)明確[23],腫瘤壞死因子-α可支持T細(xì)胞重質(zhì)化和特異性免疫對抗原反應(yīng)發(fā)展,因此在創(chuàng)傷、外科手術(shù)后或慢性疾病中腫瘤壞死因子-α?xí)斐杉∪饧?xì)胞衰退,加速肌肉蛋白質(zhì)分解,誘發(fā)肌少癥,因此腫瘤壞死因子-α≥2.5 pg/mL提示代謝綜合征患者肌少癥發(fā)生率升高。同時(shí)本研究結(jié)果顯示,C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平對代謝綜合征患者合并肌少癥均有一定預(yù)測價(jià)值,為今后臨床治療提供了參考。

但本研究為單中心研究,結(jié)果是否能夠廣泛外推仍需進(jìn)一步驗(yàn)證;其次本研究為回顧性研究,仍需進(jìn)一步縱向研究明確結(jié)果準(zhǔn)確性。

綜上所述,C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平為代謝綜合征患者合并肌少癥的危險(xiǎn)因素,且對肌少癥的發(fā)生有一定預(yù)測價(jià)值。

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