鹽酸胺碘酮注射液治療急診陣發性室上性心動過速的療效分析

閔宇凱

(廈門市醫療急救中心醫務科,福建 廈門 361021)

陣發性室上性心動過速(Paroxysmal supraventricular tachycardia,SVT)為臨床較常見的心內科疾病,屬于較常見的心律失常類型,該病發生因素較復雜,多因其他心臟疾病所致,主要發病群體為先天性心臟病患者,起源于心房或房室交界區心動過速[1]。SVT發生后若未能得到及時有效的治療,促進竇性心律恢復,極易誘發心律失常、心源性休克等嚴重后果,對患者生命健康存在嚴重危害。SVT發生后可引發較明顯的心電圖變化,其特點為室上性過早搏動連續發生>3次,頻率介于160～220次/min[2]。目前臨床針對SVT的治療方案較多,包含藥物治療、機械治療、迷走神經刺激治療等多種方案,其均有助于改善患者病情。藥物治療具有費用低、操作簡單、方便等特點,是臨床醫護人員與患者廣泛認可的一種治療方案[3]。但在實際治療中,不同藥物藥理學存在一定差異,藥效也有一定差異。鹽酸維拉帕米、鹽酸胺碘酮均為臨床較常見的SVT治療用藥,故為進一步分析安全有效的用藥方案,本次研究主要以我中心急診收治的SVT患者80例(2022年1月1日～2022年3月31日收治)為例,分組分析予以鹽酸維拉帕米、鹽酸胺碘酮治療的臨床價值。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入本中心2022年1月1日～2022年3月31日急診收治SVT患者80例,將其在隨機數字表下以1:1的比例劃分為兩組,各40例。對照組男22例、女18例;年齡32～70歲,均值(50.25±4.61)歲;發病～救護車到達用時5～45min,均值(24.12±8.59)min;基礎疾病:病毒性心肌炎、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風心病、擴張型心肌病、糖尿病性心肌病、其他分別12例、9例、8例、5例、3例、3例。觀察組男21例、女19例;年齡32～69歲,均值(50.31±4.72)歲;發病～救護車到達用時5～42min,均值(24.15±8.62)min;基礎疾病:病毒性心肌炎、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風心病、擴張型心肌病、糖尿病性心肌病、其他分別11例、9例、8例、5例、4例、3例。對兩組患者基礎信息統計未見統計學差異(P>0.05),均衡可比。本次研究已經過醫學倫理核準。

納入標準:①符合《2015年ACC/AHA/HRS成人室上性心動過速管理指南解讀》[4]中關于SVT的診斷標準,且經心電圖檢查確診;②心率160～250次/min,發病時出現胸悶氣短、心悸乏力等癥狀;③臨床資料無缺失;④納入病例知情。

排除標準:①血流動力學檢測提示指標不穩定;②發生心力衰竭、心肌梗死;③并動脈狹窄;④對研究用藥過敏或有禁忌證;⑤不穩定型心絞痛、急性心肌梗死;⑥Ⅱ度及以上房室傳導阻滯。

1.2 方法

兩組急診均采取常規治療,包含低流量氧療、建立靜脈通路、24h心電監護等;同時,專人持續對患者用藥前后血壓水平進行記錄,觀察患者治療期間心悸乏力、胸悶氣短、頭暈等主觀癥狀,以及生命體征變化情況。

對照組在上述治療基礎上予以鹽酸維拉帕米注射液(批準文號:國藥準字H31021343;廠家:上海禾豐制藥;規格:2mL:5mg)治療:靜脈推注,取藥品10mg,混合20mL氯化鈉注射液(0.9%),緩慢推注,推注控制時間<10min;完成推注后等待15min,對患者心電圖表現進行觀察,若心動過速無改善,依據上述劑量重復推注,總計不可超過3次。

觀察組在基礎治療下予以鹽酸胺碘酮注射液(批準文號:國藥準字H20120496;廠家:Sanofi Winthrop Industrie;規格:3mL:0.15g)治療,靜脈推注,取150mg 藥品混合30mL氯化鈉注射液(0.9%)后緩慢推注,控制推注時間<15min;完成推注后,等待30min,對患者心電圖表現進行觀察,若心動過速仍無緩解或改善,取藥品300mg混合250mL氯化鈉注射液(0.9%),靜脈滴注,控制速率1mg/h,至患者心動過速轉復,恢復竇性心律。

1.3 觀察指標

1.3.1 治療效果

結合患者癥狀與心電圖表現進行評估:以癥狀、體征消失,心率<100次/min,用藥20min內恢復竇性心律,期前收縮次數(經24 h動態心電圖監護)減少>90%為顯效;以癥狀、體征改善,心率100～120次/min,用藥20min后恢復竇性心律,期前收縮次數(經24 h動態心電圖監護)減少59%～90%為有效;以癥狀無好轉,心率>120次/min,用藥20min后仍無竇性心律,或病情加重為無效。總有效率計算方式為顯效、有效病例數占總例數百分比。

1.3.2 預后指標

對比兩組轉復時間、轉復率、72h疾病復發率。轉復標準如下:靜脈用藥后,患者心率恢復竇性心律,心率<100次/min,癥狀線軸好轉;未轉復標準:用藥30min后仍未見效,癥狀無好轉。復律時間為用藥開始至恢復竇性心律時間。

1.3.3 心功能指標

治療前后分別行彩色心臟超聲檢測,測定左室射血分數(Left Ventricular Eject Fraction,LVEF)、左房室瓣口舒張早期E峰速度/舒張晚期A峰速度(E/A)水平。

1.3.4 不良反應發生率

統計嘔吐、房室傳導阻滯、心悸、頭痛、頭暈胸悶、心動過緩、低血壓發生率。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 治療效果

治療效果,觀察組治療總有效率較對照組高,差異有統計意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較(n,%)

2.2 預后指標

轉復時間,觀察組短于對照組,差異有統計意義(P<0.05);轉復率,兩組對比無統計差異(P>0.05);72h疾病復發率,觀察組低于對照組,差異有統計意義(P<0.05)。見表2。

2.3 心功能指標

LVEF、E/A水平,治療前無統計學差異(P>0.05);治療后,觀察組均高于對照組,差異有統計意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組心功能指標對比

2.4 不良反應發生率

不良反應發生率,兩組對比無統計差異(P>0.05)。見表4。

表4 不良反應發生率(n,%)

3 討論

SVT以心動過速的突然發生、停止為主要表現,其中第一心音強度恒定,心律監測規律且整齊[5]。陣發性在室上性心動過速持續時間較長的情況下,特別是自身合并嚴重心臟疾病患者,若未能及時進行院前急救,極易引發心源性休克、猝死等嚴重后果,威脅患者生命安全。臨床針對該病的急診救治以控制心動過速為關鍵,若未能有效終止,也需對心室率進行有效控制,并在治療后及時入院診治。目前臨床針對SVT的治療以鹽酸維拉帕米、鹽酸胺碘酮等為常用藥物。胺碘酮可促進動作電位延長,具有提升冠脈血流量,抗心律失常,改善心肌缺血等作用[6];維拉帕米為鈣離子拮抗劑的一種,具有阻滯鈣離子通道的作用,可減慢使鈣離子電位變化的房室結傳導速度,促進心肌功能不應期、有效不應期延長,發揮抑制心肌收縮,強效復律的作用[7]。

本次研究結果顯示,在分別采取鹽酸維拉帕米(對照組)、鹽酸胺碘酮(觀察組)治療下,觀察組患者治療效果優于高于對照組(P<0.05);且觀察組用藥后轉復時間短于對照組,72h疾病復發率低于對照組,心功能指標優于對照組(P<0.05)。而對比兩組轉復率、不良反應發生率無統計差異(P>0.05)。這一研究結果提示,采取兩種藥物治療SVT均可發揮積極作用,均可促進患者竇性心律恢復,但相較鹽酸維拉帕米,鹽酸胺碘酮的藥效更具優勢。分析原因可見,維拉帕米屬于鈣離子拮抗劑,其可通過鈣離子內流調節發揮作用,其藥理作用如下:①能夠擴張心臟缺血區域、正常區域動脈與小動脈,同時可拮抗冠狀動脈痙攣,促進心肌輸氧量增加;②能夠減輕外周血管阻力,降低心肌耗氧量,從而減輕心絞痛程度,降低心絞痛發作頻次;③對鈣離子內流進行抑制,延長房室結有效不應期,促進心室率下降;④可對心臟收縮進行抑制,促進左心室舒張功能改善。維拉帕米在臨床應用中一般不會影響患者竇性心律,但其對病竇綜合征患者具有明顯影響,易引發竇房結傳導阻滯。基于該藥對心房纖維去極化期間的振幅、傳導速度的抑制作用,可有效提升心房顫動患者心室率。此外,該藥物還可通過減小心臟后負荷促進患者左心室舒張功能改善,其不會對正常心功能患者產生影響,但針對嚴重左心功能不全者可能導致病情加重,故臨床應用存在一定局限。胺碘酮則為廣譜抗心律失常藥,其臨床應用較廣泛,作用機制主要在于消除折返激動,促進心肌有效不應期、動作電位延長,并均可對心肌傳導纖維中鈉離子內流進行限制[8]。同時,胺碘酮具有心肌負性肌力低的特點,用藥后不易造成致命性心律失常,用藥安全性較高。此外,胺碘酮還可發揮阻斷多種腎上腺受體的作用,但這一作用較輕,且有一定選擇性;胺碘酮盡管可對患者心臟竇房結自律性進行抑制,但對其靜息膜電位無影響,且在抑制房室旁路傳導作用中,藥物抑制逆向傳導的程度較前向傳導抑制程度明顯更低。故相較維拉帕米,胺碘酮可更好地促進患者恢復竇性心律,改善預后。但本次研究也存在一定局限,研究納入病例數較少,且隨訪時間有限,故研究數據可能有所偏頗,還需在未來進一步擴大樣本量,開展多中心大樣本研究,以進一步明確胺碘酮的用藥效果與安全性,為急診SVT患者臨床用藥提供參考。

綜上,將鹽酸胺碘酮注射液用于急診SVT治療中可發揮積極作用,可縮短患者轉復時間,改善其心功能,用藥不良反應少,復發率低。