急性腦梗死病情與血清脂蛋白相關磷脂酶A2 水平的相關性

聞世祺 姜晨輝 趙國慶

急性腦梗死主要是由于動脈粥樣硬化所引起的腦血管疾病,其發病突然,且死亡率較高,現代醫學研究表明,血清脂蛋白相關磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)水平的升高與急性腦梗死的病情有著密切的關系［1］。對于急性腦梗死病情和血清Lp-PLA2 的關系,本院進行了實驗研究,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究選取2016 年1 月～2017 年1 月在本院接受治療的急性腦梗死患者45 例作為研究組,另收集40 例血清Lp-PLA2 表達與神經功能正常的健康人作為對照組。

1.2 急性腦梗死患者納入及排除標準［2］

1.2.1 納入標準 ①符合全國第四屆腦血管病學術會議頒發的急性腦梗死診斷標準,患者均行磁共振成像(MRI)或CT診斷,確診為急性腦梗死［3］；②患方簽署知情同意書；③患者均于發病12 h 內就診,年齡介于20～80 歲之間。

1.2.2 排除標準 ①排除合并重大惡性腫瘤、心血管疾病者；②排除免疫功能失調或有凝血功能障礙者；③排除肝腎功能不全者。

1.3 方法 使用美國Cayman 公司生產的Lp-PLA2 活性檢測試劑盒對所有研究對象的血清Lp-PLA2 水平進行測量。入院當天或者次日進行空腹靜脈采血3 ml,在經過肝素抗凝以后的30 min 內對血液進行10 min 的2500 r/min 離心,在進行離心的過程中溫度要保持在4℃,將上層的血清分離出來,之后進行統一的編號并放置在-80℃的環境中凍存,所有被檢測的樣本在同一批次中進行。對血清Lp-PLA2 采取酶水解底物顯色法實施測定,操作前先將血清采取解凍處理,應用離心超濾管,將解凍的血清樣本加以高速離心,使血清濃縮度達到之前的1/4 左右,使用血清Lp-PLA2 活性檢測試劑盒對血清進行檢測。

1.4 觀察指標 ①比較兩組合并糖尿病、高血壓情況,年齡、性別、吸煙、酗酒情況,Lp-PLA2 表達水平。②比較不同NIHSS 評分、梗死面積、梗死部位(梗死部位主要為枕葉、丘腦、基底節、小腦、腦干、顳葉、頂葉)、病灶數量急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平。③分析急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平與NIHSS 評分、梗死面積、病灶數量的相關性。

1.5 判定標準

1.5.1 NIHSS 分級 分為輕度(＜4 分)、中度(4～15 分)及重度(＞15 分)。

1.5.2 急性腦梗死分型 ①小梗死：＜3.0 cm；②中梗死：3.1～5.0 cm,小于1 個腦葉；③大梗死：＞5.0 cm,面積超過1 個腦葉。

1.6 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,兩組比較采用t 檢驗,多組比較采用方差分析；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；相關性檢驗采用Pearson 相關分析。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床資料及Lp-PLA2 表達水平比較 兩組研究對象的年齡、性別、吸煙、酗酒、高血壓、糖尿病情況比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)；研究組Lp-PLA2 水平為(435.14±27.85)μg/L,顯著高于對照組的(216.46±19.43)μg/L,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。見表1。

2.2 不同NIHSS 評分、梗死面積、梗死部位、病灶數量急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平比較 不同NIHSS 評分、梗死面積、病灶數量急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平比較,差異均具有統計學意義 (P＜0.05) ；不同梗死部位急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組臨床資料及Lp-PLA2 表達水平比較［,n(%)］

表1 兩組臨床資料及Lp-PLA2 表達水平比較［,n(%)］

注：與對照組比較,aP＜0.05

表2 不同NIHSS 評分、梗死面積、梗死部位、病灶數量急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平比較 (,μg/L)

表2 不同NIHSS 評分、梗死面積、梗死部位、病灶數量急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平比較 (,μg/L)

注：不同NIHSS 評分、梗死面積、病灶數量急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平比較,P＜0.05

2.3 急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平與NIHSS 評分、梗死面積、病灶數量的相關性 急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平與NIHSS 評分、梗死面積、病灶數量呈正相關(r=0.44、0.76、0.68,P＜0.05)。見表3。

表3 急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平與NIHSS 評分、梗死面積、病灶數量的相關性

3 討論

現代醫學對急性腦梗死的病情與血清Lp-PLA2 的關系進行了研究。血清Lp-PLA2 是由活化的動脈內膜巨噬細胞所分泌的,在其被分泌出來以后會將患者血管中的氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)進行水解,水解之后會產生氧化游離脂肪酸和溶血卵磷脂等,這些物質具有生物活性的促炎性質,而被分解出的促炎物質會對巨噬細胞進行進一步的活化,如此最終會使患者的血液發生粘稠的狀況而影響其循環,同時還會使促炎物質發生持續性的正調節,這樣會導致腦動脈粥樣硬化斑塊的進展,更加快速減弱其穩定性,促炎細胞會對血管的內皮細胞造成損傷,從而使泡沫細胞沉積,單核細胞浸潤,粥樣硬化斑塊的形成以及使其發生不穩定化,進而導致缺血性腦梗死的發生［4］。

隨著急性腦梗死病情的進展,血清Lp-PLA2 的水平也會隨之增加,在發病后其階梯式的進展情況會持續數天,而且對于治療后的預后效果比較差,往往會對患者以后的生活造成極大的痛苦,因此,對于腦梗死患者預后的進展成為了整個治療過程的關鍵,因此,加強對于患者血清Lp-PLA2 的觀測對于腦梗死風險的預測具有極為重要的意義［5］。在頸動脈內,動脈斑塊的大小和中膜的厚度能夠反映患者動脈粥樣硬化的程度,頸動脈的粥樣硬化是導致腦梗死發生的重要原因,其動脈斑塊的不穩定性會發生動脈斑塊脫落的情況,從而導致動脈血栓阻塞的形成,使急性腦梗死發生［6］。

本文研究結果顯示,急性腦梗死患者和健康人的年齡、性別、吸煙、酗酒、高血壓、糖尿病情況比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)；急性腦梗死患者的Lp-PLA2 水平為(435.14±27.85)μg/L,顯著高于健康人的(216.46±19.43)μg/L,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。不同NIHSS 評分、梗死面積、病灶數量急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平比較,差異均具有統計學意義 (P＜0.05) ；不同梗死部位急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。急性腦梗死患者的Lp-PLA2 表達水平與NIHSS 評分、梗死面積、病灶數量呈正相關(r=0.44、0.76、0.68,P＜0.05)。

綜上所述,急性腦梗死的病情與血清Lp-PLA2 的水平具有密切的關系,急性腦梗死的病情越重血清Lp-PLA2 水平越高,二者的關系呈正相關。