血清胃蛋白酶原、胃泌素-17在萎縮性胃炎診斷中的應用

【摘要】目的 探討血清胃泌素-17（G-17）、胃蛋白酶原（PG）診斷萎縮性胃炎的價值，為臨床診斷提供參考。方法 選取2022年1月至2024年3月張家港市第二人民醫院收治的78例胃炎患者為胃炎組，另選取同期于張家港市第二人民醫院進行體檢的40例健康體檢者為健康組，進行回顧性分析。根據內鏡和病理診斷結果將胃炎組患者分為萎縮組（48例）與非萎縮組（30例）。比較胃炎組與健康組研究對象血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ和G-17水平，比較萎縮組與非萎縮組患者臨床資料及血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平。采用多因素Logistic回歸模型分析影響萎縮性胃炎發生的獨立危險因素，采用受試者操作特征（ROC）曲線分析血清PG-Ⅰ、G-17水平預測萎縮性胃炎發生的價值。結果 胃炎組研究對象血清G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均低于健康組（均P<0.05）。與非萎縮組比較，萎縮組患者幽門螺桿菌（Hp）陽性率均更高，血清PG-Ⅰ、G-17水平均更低（均P<0.05）。多因素Logistic分析結果顯示，Hp陽性、血清PG-Ⅰ、G-17降低均是影響萎縮性胃炎發生的獨立危險因素（均P<0.05）。ROC曲線分析結果顯示，血清PG-Ⅰ、G-17水平預測萎縮性胃炎發生的曲線下面積（AUC）分別為0.798、0.756（均P<0.05）。結論 萎縮性胃炎發生與Hp陽性、PG-Ⅰ水平、G-17水平關系密切，臨床應密切關注。

【關鍵詞】胃蛋白酶原Ⅰ；胃蛋白酶原Ⅱ；胃泌素-17；萎縮性胃炎

【中圖分類號】R573 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.19.0114.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.19.038

萎縮性胃炎發病多與患者不良飲食習慣、過度勞累、生活作息不規律、壓力過大、情緒波動較大等因素有關。該病病程較長，早期癥狀不顯著，易被忽視，導致錯過最佳治療時機，隨著病情發展，可能進展為胃癌等嚴重的胃部疾病[1]。有研究顯示，血清胃蛋白酶（PG）-Ⅰ、PG-Ⅱ、胃泌素-17（G-17）水平可用于評估機體胃功能情況、胃黏膜組織病變部位及程度[2]。萎縮性胃炎患者由于胃黏膜萎縮，主細胞、頸細胞數量減少，血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、 G-17水平會異常降低。因此，血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17可能與萎縮性胃炎發生、發展存在一定聯系?；诖耍狙芯刻接懷錑-17、 PG水平診斷萎縮性胃炎的應用價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2022年1月至2024年3月張家港市第二人民醫院收治的78例胃炎患者為胃炎組，另選取同期于張家港市第二人民醫院進行體檢的40例健康體檢者為健康組，進行回顧性分析。胃炎組研究對象中男性46例，女性32例；年齡41～69歲，平均年齡（56.15±10.26）歲；BMI 21～27 kg/m2；平均BMI（23.79±2.24）kg/m2。健康組研究對象中男性21例，女性19例；年齡41～69歲，平均年齡（57.15±10.19）歲；BMI 21～27 kg/m2；平均BMI（23.81±2.18）kg/m2。兩組研究對象一般資料比較，差異均無統計學意義（均P>0.05），組間具有可比性。根據內鏡和病理診斷結果將胃炎組患者分為萎縮組（48例）與非萎縮組（30例）。萎縮組患者中男性28例，女性20例；年齡41～69歲，平均年齡（56.08±10.35）歲；BMI 21～27 kg/m2；平均BMI（23.68±2.35）kg/m2；膽汁反流5例；合并疾?。焊哐獕?2例，糖尿病13例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（簡稱冠心?。?例。非萎縮組患者中男性18例，女性12例；年齡40～69歲，平均年齡（57.12±10.19）歲；BMI 22～27 kg/m2；平均BMI（24.13±2.06）kg/m2；膽汁反流3例；合并疾病：高血壓13例，糖尿病9例，冠心病6例。兩組患者一般資料比較，差異均無統計學意義（均P>0.05），組間具有可比性。本研究經張家港市第二人民醫院醫學倫理委員會批準。納入標準：⑴萎縮組患者符合萎縮性胃炎的診斷標準，非萎縮組患者符合非萎縮性胃炎的診斷標準[3]；⑵近1個月未應用抑酸劑、胃黏膜保護劑等藥物者；⑶臨床資料完整。排除標準：⑴有胃鏡檢查禁忌證者；⑵合并心、腦、肝等臟器障礙者；⑶合并惡性腫瘤者；⑷合并精神、認知功能異常者；⑸存在凝血、免疫功能障礙者；⑹近1個月應用過阿司匹林等抗凝藥物者。

1.2 研究方法 于胃炎組患者入院時和健康組研究對象體檢時抽取其空腹靜脈血3 mL，采用離心機以3 000 r/min的轉速離心10 min（半徑為10 cm），分離血清，存于4 ℃冰箱待檢，采用全自動化學發光測定儀（南京諾爾曼生物技術有限公司，蘇械注準20162400670，型號：NRM411）測定血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平。收集萎縮組和非萎縮組患者臨床資料。包括幽門螺桿菌（Hp）感染情況（陽性、陰性）、膽汁反流（有、無）、吸煙史（有、無）、飲酒史（有、無）、家族史（有、無）和PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平。

1.3 觀察指標 ⑴比較胃炎組和健康組研究對象PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平。⑵比較萎縮組和非萎縮組患者臨床資料。⑶分析影響萎縮性胃炎發生的獨立危險因素。⑷分析血清PG-Ⅰ、G-17水平預測萎縮性胃炎發生的價值。

1.4 統計學分析 采用SPSS 19.0統計學軟件處理數據。計量資料以（x）表示，行t檢驗；計數資料以[例（%）]表示，行χ2檢驗；采用多因素Logistic回歸模型分析影響因素，采用受試者操作特征（ROC）曲線分析預測價值。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 胃炎組與健康組研究對象PG-Ⅰ、PG-Ⅱ和G-17水平比較 胃炎組研究對象血清G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均低于健康組，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表1。

2.2 萎縮組和非萎縮組患者臨床資料比較 兩組患者膽汁反流、吸煙史、飲酒史、家族史占比及血清PG-Ⅱ水平比較，差異均無統計學意義（均P>0.05）；與非萎縮組比較，萎縮組患者Hp陽性率更高，血清PG-Ⅰ、G-17水平均更低，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表2。

2.3 影響萎縮性胃炎發生的多因素Logistic回歸分析 將可能影響萎縮性胃炎發生的因素納入多因素Logistic分析，萎縮性胃炎發生設置為因變量（否=0，是=1），單因素分析中有顯著差異的變量作為自變量，Hp陽性（否=0，是=1）、血清PG-Ⅰ（連續變量）、G-17（連續變量）。結果顯示，Hp陽性、血清PG-Ⅰ、G-17水平降低均是影響萎縮性胃炎發生的獨立危險因素（均P<0.05），見表3。

2.4 各指標預測萎縮性胃炎發生的ROC曲線分析 ROC曲線分析結果顯示，血清PG-Ⅰ、G-17水平預測萎縮性胃炎發生的曲線下面積（AUC）分別為0.798、0.756（均P<0.05），見表4；各指標預測萎縮性胃炎發生的ROC曲線，見圖1。

3 討論

萎縮性胃炎主要是因胃黏膜反復發生損傷，引起固有腺體萎縮所致的慢性胃部疾病，臨床可表現為上腹部疼痛、餐后飽腹感、食欲不振、噯氣等癥狀。當機體胃黏膜萎縮時，其分泌的細胞因子會出現異常變化[4]。PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17均為胃黏膜腺體分泌的內源性消化酶或輔助性消化因子，與萎縮胃炎發生、發展密切相關[5]。

PG是胃蛋白酶的前體，主要由胃黏膜的主細胞和頸細胞分泌。PG-Ⅰ和PG-Ⅱ是其兩種主要形式，在胃酸的作用下轉化為活性的胃蛋白酶，參與食物的消化過程。G-17是一種由胃竇和十二指腸上部的G細胞分泌的激素，能刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，同時對胃黏膜的生長和修復也有重要作用。本研究結果顯示，胃炎組研究對象血清G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均低于健康組，提示胃炎患者機體血清G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平均出現異常。分析原因為，在胃炎患者中，由于胃黏膜的炎癥和損傷，胃酸分泌減少，胃蛋白酶原的合成和分泌也相應減少，導致血清中PG-Ⅰ和PG-Ⅱ的水平均降低。同時，G-17的分泌與胃黏膜的健康狀態密切相關，胃黏膜的損傷可影響G-17的正常分泌。因此，胃炎患者血清中G-17的水平也會降低。此外，胃炎患者中PG-Ⅱ水平的降低可能還與胃黏膜炎癥導致的細胞損傷有關。PG-Ⅱ不僅在胃黏膜中產生，還在十二指腸和結腸中表達，因此胃黏膜的廣泛炎癥可能影響上述部位的PG-Ⅱ合成，從而導致血清中PG-Ⅱ水平降低[6-7]。本研究結果顯示，與非萎縮組比較，萎縮組患者Hp陽性率更高，血清PG-Ⅰ、G-17水平均更低；多因素Logistic分析結果顯示，Hp陽性、血清PG-Ⅰ、G-17水平降低均是影響萎縮性胃炎發生的獨立危險因素。這提示上述因素可能導致萎縮性胃炎的發生。分析原因為，Hp長期感染可致使胃黏膜萎縮，萎縮性胃炎的發生可能與Hp感染所致長期炎癥刺激、免疫反應有關[8]。當患者胃黏膜發生萎縮時，其胃底黏液頸、腺主細胞減少分泌PG-Ⅰ，促使PG-Ⅰ水平降低；G-17作為一種胃泌素，其水平降低可能與胃黏膜細胞的減少或功能障礙有關。當患者胃黏膜發生萎縮時，G-17水平降低可能進一步導致胃酸分泌不足，形成惡性循環[9]。本研究ROC曲線分析結果顯示，PG-Ⅰ、G-17水平預測萎縮性胃炎發生的AUC分別為0.798、0.756，敏感度為0.800、0.700，提示PG-Ⅰ、G-17診斷萎縮性胃炎具有一定預測價值。分析原因為，PG-Ⅰ和G-17是胃內重要的胃泌素，具有調節胃酸分泌的作用。PG-Ⅰ主要促進胃酸的產生，而G-17則通過負反饋機制抑制胃酸分泌。當PG-Ⅰ、G-17的水平降低時，可導致患者胃酸分泌減少，影響胃內環境的酸堿度，并影響食物消化和營養吸收，進一步加重胃黏膜的損傷和炎癥，促使萎縮性胃炎發生。有研究指出，PG-Ⅰ和G-17可能通過免疫調節途徑參與胃黏膜的免疫反應，其水平降低可能會影響免疫細胞的功能或免疫介質的釋放，從而增加胃黏膜受損的風險，進一步增加萎縮性胃炎發生風險[10-11]。

綜上所述，PG-Ⅰ、G-17診斷萎縮性胃炎具有一定預測價值，值得臨床密切關注。

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