【摘要】目的:探究肺炎支原體感染對川崎病的影響及相關危險因素。方法:2021年1月—2024年1月,選擇桂林市婦幼保健院收治的120例小兒川崎病患兒進行研究,根據是否發生肺炎支原體感染分組,未感染組70例,感染組50例,匯總兩組患兒的個人資料與檢查結果,并進行因素分析。結果:IL-6升高、TNF-α升高、LDH升高及C反應蛋白升高是川崎病合并肺炎支原體感染的危險因素。結論:肺炎支原體感染會加重發熱、皮疹等川崎病癥狀,影響白細胞計數及血小板計數等檢查結果,炎癥因子水平升高是川崎病合并肺炎支原體感染的危險因素。
【關鍵詞】川崎病;肺炎支原體感染;危險因素;炎癥因子
Exploring the effect of M. pneumoniae infection on Kawasaki disease and related risk factors
QIN Yuping
Guilin Maternal and Child Health Hospital, Guilin, Guangxi 541000, China
【Abstract】Objective:To explore the effect of M. pneumoniae infection on Kawasaki disease and the related risk factors.Methods:From January 2021 to January 2024,120 children with Kawasaki disease admitted to Guilin Maternal and Child Health Hospital were selected for study.According to whether Mycoplasma pneumoniae infection occurred,they were divided into groups,70 cases were in the uninfected group and 50 cases were in the infected group.The personal data and examination results of the two groups of children were summarized,and factor analysis was conducted.Results:Elevated IL-6,elevated TNF-α,elevated LDH and elevated C reactive protein were risk factors for Kawasaki disease complicated with M. pneumoniae infection.Conclusion:Mycoplasma pneumoniae infection can aggravate the symptoms of Kawasaki disease,such as fever and rash,and affect the examination results of white blood cell count and platelet count. The elevated levels of inflammatory factors are risk factors for Kawasaki disease combined with Mycoplasma pneumoniae infection.
【Key Words】Kawasaki disease; Mycoplasma pneumoniae infection; Risk factors; Inflammatory factors
川崎病是兒童急性血管炎性綜合征,5歲以下嬰幼兒是高發人群[1]。少數患兒急性期會有多器官嚴重病變,進行正確可靠診治后,多數可獲得良好預后。川崎病最常見危害是冠脈損害,包含冠狀動脈擴張與冠狀動脈瘤等。有研究[2]指出,川崎病是導致兒童發生后天性獲得性心臟病的重要原因,其中未進行規范治療的患兒中有1/4會出現冠狀動脈瘤。肺炎支原體感染屬于兒童、青少年常見感染性疾病,影響免疫功能,加重軀體炎癥反應,誘發冠脈損害,延長治療時間,提高治療難度。此次研究分析肺炎支原體感染對川崎病的影響及相關危險因素,報告如下。
1.1一般資料
2021年1月—2024年1月,選擇我院收治的120例小兒川崎病患兒進行研究,根據是否發生肺炎支原體感染分組,未感染組70例,感染組50例。納入標準:(1)患兒符合《川崎病診斷和急性期治療專家共識》中的診斷標準[3];(2)患兒入院時有發熱、手足硬性水腫及眼結膜充血等癥狀;(3)患兒家長知情研究,提供詳細資料。排除標準:(1)患兒合并惡性腫瘤;(2)患兒先天性發育異常;(3)患兒發生結核疾病。
1.2方法
個人資料:家長填寫川崎病資料調查問卷,包含年齡、性別、發熱時間等。
相關檢查:抽取空腹外周靜脈血10mL,置入全自動細胞檢測儀、全自動生化分析儀檢測,指標包含中性粒細胞、淋巴細胞計數、白蛋白、C反應蛋白、谷丙轉氨酶、白細胞計數、血小板計數、白細胞介素-6(IL-6)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)與肌酸激酶同工酶(CK-MB)。在入院3d內安排患兒進行心臟超聲檢測,分析是否發生冠脈損害。在入院當天安排患兒進行相關系統癥狀評分,評估內容是發熱、皮疹、結膜充血、嘴唇干裂發紅、淺表淋巴結腫大、手足硬腫、指趾端脫皮七項,每一項均是1分,總分是7分,分數越高代表患兒病情進展越快。
治療方法:注射用人丙種球蛋白靜脈注射治療,于起病10d內使用,用量2g/kg,24~48h完成用藥;阿司匹林口服治療,用量30~50mg/ kg·d,分3~4次用藥,退熱3d后逐漸減少用量至3~5mg/kg,維持6~8周;合并肺炎支原體感染患兒同時口服阿奇霉素,用量10mg/kg·d,持續用藥3~5d;合并冠脈損害、血小板升高明顯的患兒口服雙嘧達莫,用量3~5mg/kg·d,分2~3次用藥。
1.3統計學方法
采用SPSS 26.0統計學軟件進行數據分析。計數資料采用(%)表示,進行x2檢驗,計量資料采用(x±s)表示,進行t檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1兩組臨床特征比較
感染組的性別、年齡、中性粒細胞、淋巴細胞計數、白蛋白及谷丙轉氨酶與未感染組比較無差異(P>0.05);感染組的發熱時間、相關系統評分、反復呼吸道感染、白細胞計數、血小板計數、C反應蛋白、IL-6、TNF-α、AST、CK、CKMB、LDH及冠狀動脈損害與未感染組比較有差異(P<0.05)。見表1。
2.2多因素分析結果
將IL-6升高、TNF-α升高、LDH升高及C反應蛋白升高四項作為因變量,進行多因素Logistics回歸分析,四項因素均是川崎病合并肺炎支原體感染的危險因素。見表2。

川崎病合并肺炎支原體感染可經多個途徑損傷人體。肺炎支原體是能夠自我復制,并且能夠在體外不依靠活體細胞而存活的最小微生物,沒有細菌壁,只有細胞膜,格蘭染色陰性,細胞體積小于典型細菌體積的5%。通過近距離呼吸道飛沫人際傳播,暴露后潛伏期約為2~3周。肺炎支原體感染屬于啟動因子,可導致免疫介導損傷,和直接侵犯、宿主免疫降低、毒素大量繁殖存在直接關系。川崎病發生后患者的各類血管內皮細胞膠原充分暴露,所以血小板功能亢進,血小板水平明顯提高;超抗原物質會增加細胞因子的釋放量,令中性細胞含量增加,肺炎支原體感染會提高患兒的超抗原水平,導致免疫細胞與補體激活,繼而誘發強大免疫反應,加重川崎病病情,導致血管炎癥性病變、血栓阻塞血管等,所以合并肺炎支原體感染患兒更容易發生不良預后[4]。為降低肺炎支原體感染對川崎病患兒預后造成的不良影響,需明確合并肺炎支原體感染川崎病患兒與未合并肺炎支原體感染川崎病患兒的臨床差異,輔助臨床盡早確診肺炎支原體感染與川崎病,及時提供對癥治療,或為尚未感染的川崎病患兒提供有效治療的同時預防肺炎支原體感染,比如在川崎病患兒治療期間提供消毒隔離病房,或是加強病房的消毒清潔工作,早晚通風,定時采集空氣進行細菌檢測,預防性應用抗生素等[5-6]。
此次研究發現,感染組的冠脈損害發生率高于未感染組,感染組的AST、CK及CK-MB水平高于未感染組,感染組的川崎病相關系統評分高于未感染組,P<0.05。提示臨床肺炎支原體感染會與川崎病互相影響,促進疾病進展,所以川崎病疾病癥狀更嚴重,肝功能明顯更差,發生冠脈損害等并發癥的概率更高[7]。此次研究顯示,IL-6升高、TNF-α升高、LDH升高及C反應蛋白升高是導致川崎病患兒發生肺炎支原體感染的主要危險因素。其中IL-6屬于促炎因子,會對T淋巴細胞增殖、B細胞增殖分化造成刺激,誘發免疫損傷,降低局部免疫功能,提高肺炎支原體感染風險[8]。
綜上所述,肺炎支原體感染會加重小兒川崎病病情,炎癥因子水平升高是危險因素。
參考文獻
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