奧美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂治療對胃潰瘍合并胃出血患者胃黏膜修復(fù)及炎癥反應(yīng)的影響

【摘要】目的 分析在常規(guī)對癥治療和奧美拉唑藥物干預(yù)的基礎(chǔ)上給予胃潰瘍合并胃出血患者鋁碳酸鎂聯(lián)合治療的臨床療效，并分析對患者胃黏膜修復(fù)及炎癥反應(yīng)的影響，為臨床治療該疾病提供參考。方法 回顧性分析2022年1月至2024年1月于常州市武進(jìn)第四人民醫(yī)院進(jìn)行診治的102例胃潰瘍合并胃出血患者的臨床資料，按照不同的臨床治療方法將所有患者分為單一組（51例，常規(guī)治療+奧美拉唑治療）和聯(lián)合組（51例，單一組+鋁碳酸鎂治療）。兩組患者均連續(xù)治療14 d。比較兩組患者的臨床療效及臨床指標(biāo)（潰瘍愈合時間、便血或嘔血緩解時間、腹痛緩解時間及住院時間），治療前后的炎癥因子指標(biāo)[血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6

（IL-6）水平及全血白細(xì)胞計數(shù)（WBC）]、胃腸激素指標(biāo)[血清胃蛋白酶原Ⅰ（PG Ⅰ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PG Ⅱ）、胃泌素-17（G-17）]，以及治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 與單一組比，聯(lián)合組患者的臨床總有效率更高，潰瘍愈合時間、便血或嘔血緩解時間、腹痛緩解時間及住院時間均更短；與治療前比，治療后兩組患者的血清CRP、IL-6、G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ及全血WBC水平均降低，且聯(lián)合組較單一組均更低（均P<0.05）；單一組和聯(lián)合組治療期間的不良反應(yīng)總發(fā)生率分別為5.88%、7.84%，組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 相較于常規(guī)對癥治療和奧美拉唑藥物干預(yù)，將鋁碳酸鎂聯(lián)合治療應(yīng)用于胃潰瘍合并胃出血患者中，臨床療效顯著，可有效緩解患者的腹痛、便血等臨床癥狀，有利于抑制機體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)胃黏膜修復(fù)，改善胃腸功能，且未增加不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險，安全性良好。

【關(guān)鍵詞】胃潰瘍 ; 胃出血 ; 奧美拉唑 ; 鋁碳酸鎂 ; 炎癥反應(yīng)

【中圖分類號】R573 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號YiWZkAEgW43H/Z0nwghC02SnP60H3J12hF8rP247e8c=】2096-3718.2024.22.0093.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.22.030

胃潰瘍是一種發(fā)生于胃內(nèi)壁黏膜或更深層的消化性潰瘍，可表現(xiàn)為胃痛、腹脹等癥狀，嚴(yán)重者可伴有嘔血、黑便等胃出血癥狀，若未及時治療，可能會引發(fā)胃穿孔等并發(fā)癥，對患者胃功能造成不可逆的損傷[1]。藥物干預(yù)是目前臨床治療該疾病的主要方式，其中奧美拉唑?qū)C體的胃酸分泌具有一定的抑制作用，進(jìn)而達(dá)到抑制胃潰瘍進(jìn)展的治療目的，但部分患者停藥后仍有復(fù)發(fā)可能，整體療效仍有待提高[2]。鋁碳酸鎂具有藥效較快、藥物作用溫和持久等優(yōu)點，有利于抑制胃蛋白酶的活性，促進(jìn)潰瘍面的修復(fù)和愈合[3]。鑒于此，本研究旨在探討在奧美拉唑的用藥基礎(chǔ)上聯(lián)合鋁碳酸鎂治療應(yīng)用于胃潰瘍合并胃出血患者的臨床療效，現(xiàn)將詳細(xì)結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2022年1月至2024年1月于常州市武進(jìn)第四人民醫(yī)院進(jìn)行診治的102例胃潰瘍合并胃出血患者的臨床資料，按照不同的臨床治療方法將所有患者分為單一組和聯(lián)合組，各51例。單一組患者中男性、女性分別為30例、21例；年齡36～71歲，平均（56.03±4.85）歲；潰瘍病程1～9年，平均（5.01±0.78）年。聯(lián)合組患者中男性、女性分別為31例、20例；年齡35～73歲，平均（55.96±4.32）歲；潰瘍病程1～9年，平均（5.06±0.73）年。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴與《中華胃腸病學(xué)》[4]中的胃潰瘍及胃出血的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；⑵經(jīng)病理學(xué)檢查確診；⑶首次發(fā)病；⑷認(rèn)知功能正常。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴伴其他實質(zhì)性臟器功能損傷；⑵有消化系統(tǒng)疾病手術(shù)史；⑶合并胃腸穿孔或惡性腫瘤；⑷合并凝血功能障礙。本研究經(jīng)常州市武進(jìn)第四人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 治療方法 兩組患者入院后均進(jìn)行凝血功能、血常規(guī)等常規(guī)檢查，接受常規(guī)補液、抗感染及糾正酸堿失衡等基礎(chǔ)對癥治療，同時口服奧硝唑片（四川科倫藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20030148，規(guī)格：0.25 g/片）及克拉霉素片（浙江貝得藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20083281，規(guī)格：0.25 g/片）基礎(chǔ)治療，用藥方法均為0.5 g/次，

2次/d。在上述基礎(chǔ)上，單一組患者接受奧美拉唑腸溶膠囊（海南海靈化學(xué)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H10920092，規(guī)格：20 mg/粒）治療，用藥方法：20 mg/次，2次/d。基于單一組的對照方法，聯(lián)合組患者接受鋁碳酸鎂聯(lián)合治療，指導(dǎo)患者口服鋁碳酸鎂咀嚼片（特一藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20178005，規(guī)格：0.5 g/片），用藥方法：1 g/次，3次/d。兩組患者均接受為期14 d的治療。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴臨床療效。于治療14 d后參照《中華胃腸病學(xué)》[4]評估兩組患者的臨床療效。顯效：潰瘍完全愈合，患者嘔血等癥狀完全消失；有效：潰瘍愈合面積≥75%，患者癥狀有所好轉(zhuǎn)；無效：潰瘍愈合面積<75%，患者臨床癥狀未緩解。總有效率=顯效率+有效率。⑵臨床指標(biāo)。統(tǒng)計兩組患者的潰瘍愈合時間、便血或嘔血緩解時間、腹痛緩解時間及住院時間。⑶炎癥因子水平。于治療前后分別采集兩組患者5 mL靜脈血，離心（轉(zhuǎn)速：3 500 r/min，時間：5 min）取上層血清，采用免疫發(fā)光化學(xué)法測定患者的血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平，另取3 mL血樣，選用全自動化學(xué)發(fā)光免疫分析儀（山東康華生物醫(yī)療科技股份有限公司，魯械注準(zhǔn)20202220479，型號：Aurora-1000i）檢測全血白細(xì)胞計數(shù)（WBC）。⑷胃腸激素指標(biāo)。于治療前后按照⑶的方法采集血液并提取血清，采用全自動化學(xué)發(fā)光免疫分析儀測定患者的血清胃蛋白酶原Ⅰ （PG Ⅰ）、胃蛋白酶原Ⅱ （PG Ⅱ）、胃泌素-17（G-17）水平。⑸不良反應(yīng)發(fā)生情況。對患者臨床治療期間發(fā)生頭暈、腹瀉及惡心嘔吐不良反應(yīng)的情況進(jìn)行統(tǒng)計記錄。不良反應(yīng)總發(fā)生率=[（腹瀉+惡心嘔吐+頭暈）例數(shù)]/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件對本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計數(shù)資料以[例（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗，計量資料經(jīng)S-W檢驗均符合正態(tài)分布，用（ x ±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 與單一組比，聯(lián)合組患者的臨床總有效率更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者臨床指標(biāo)比較 與單一組比，聯(lián)合組患者的潰瘍愈合時間、便血或嘔血緩解時間、腹痛緩解時間及住院時間均更短，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者炎癥因子水平比較 與治療前比，治療后兩組患者血清CRP、IL-6及全血WBC水平均降低，且聯(lián)合組均較單一組更低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表3。

2.4 兩組患者胃腸激素指標(biāo)比較 與治療前比，治療后兩組患者的血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ水平均降低，且聯(lián)合組均較單一組更低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表4。

2.5 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療期間單一組患者發(fā)生腹瀉1例（1.96）、惡心嘔吐2例（3.92）、頭暈0例（0.00）；聯(lián)合組患者發(fā)生腹瀉1例（1.96）、惡心嘔吐2例（3.92）、頭暈1例（1.96）。治療期間聯(lián)合組患者的不良反應(yīng)總發(fā)生率為7.84%（4/51）略高于單一組5.88%（3/51），但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.000，P>0.05）。

3 討論

目前臨床認(rèn)為，長期幽門螺桿菌感染是造成胃潰瘍的主要發(fā)病因素，當(dāng)患者病情進(jìn)展不受控制時，可能會引發(fā)胃出血，此外，非甾體類抗炎藥的過度使用也可能進(jìn)一步加重胃黏膜受損[5]。及時有效的止血、抑制胃酸和胃蛋白酶分泌及預(yù)防感染是治療胃潰瘍合并胃出血的主要原則。藥物干預(yù)是目前臨床治療該疾病的首選治療方案，奧美拉唑能通過抑制患者胃酸分泌而降低對患者胃黏膜的刺激性損傷，但單一用藥治療周期較長，故效果欠佳[6]。

鋁碳酸鎂能通過中和已分泌的胃酸而達(dá)到保護(hù)胃黏膜的作用，同時該藥能在胃內(nèi)酸性環(huán)境下與膽汁酸結(jié)合，減少膽汁酸對患者胃黏膜的損傷作用，可進(jìn)一步加強胃黏膜保護(hù)作用[7]。本研究中，聯(lián)合組患者的臨床總有效率高于單一組，潰瘍愈合時間、便血或嘔血、腹痛緩解時間、住院時間均較單一組更短，這提示在常規(guī)治療及奧美拉唑的用藥基礎(chǔ)上給予胃潰瘍合并胃出血患者鋁碳酸鎂聯(lián)合治療，可取得顯著的臨床治療效果，有利于促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸。胃潰瘍患者會因胃酸分泌而對胃黏膜造成損傷，當(dāng)胃黏膜受損創(chuàng)口越來越大且不受控制時，患者發(fā)生胃出血的風(fēng)險也相應(yīng)增加。奧美拉唑可抑制患者胃酸分泌，有利于抑制機體胃黏膜持續(xù)受損，但患者胃內(nèi)仍有部分已經(jīng)分泌的胃酸，仍會對患者胃黏膜造成損傷。鋁碳酸鎂相較于奧美拉唑，能對已分泌的胃酸進(jìn)行中和，維持患者胃內(nèi)pH值始終處于3～5范圍之間，保護(hù)胃黏膜的作用更為顯著，可有效促進(jìn)患者潰瘍愈合，進(jìn)而提高臨床療效[8]。

胃潰瘍合并胃出血患者胃黏膜受損嚴(yán)重，會使血清CRP、IL-6等炎癥因子水平顯著升高。胃泌素及胃蛋白酶是反映胃黏膜功能的重要指標(biāo)，胃泌酸功能越強，血清G-17及PG Ⅰ水平越高，患者胃底黏膜病變越嚴(yán)重，會進(jìn)一步引起血清PG Ⅱ水平的升高[9]。本研究中，較單一組，治療后聯(lián)合組患者血清CRP、IL-6、G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ水平及全血WBC均更低，這提示奧美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂用藥，能促進(jìn)胃潰瘍合并胃出血患者的胃黏膜修復(fù)，有利于降低機體炎癥反應(yīng)程度。奧美拉唑具有較強的抑制胃酸分泌的作用，鋁碳酸鎂可對已分泌的胃酸進(jìn)行中和，二者聯(lián)合能抑制胃酸對患者胃黏膜的損傷，從而減輕炎癥反應(yīng)[10]。本研究顯示，治療期間聯(lián)合組患者的不良反應(yīng)總發(fā)生率（7.84%）略高于單一組（5.88%），但差異無統(tǒng)計學(xué)意義，這提示在奧美拉唑用藥基礎(chǔ)上聯(lián)合鋁碳酸鎂治療應(yīng)用于胃潰瘍合并胃出血患者中，患者的不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險未明顯升高，治療安全性良好。

綜上，在奧美拉唑用藥基礎(chǔ)上聯(lián)合鋁碳酸鎂治療應(yīng)用于胃潰瘍合并胃出血患者中，臨床治療效果顯著，可使患者的腹痛、便血等癥狀得以有效改善，有利于抑制機體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)胃黏膜修復(fù)，改善胃腸功能，且未使不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險顯著升高，治療安全性良好。但本研究仍存在單一中心研究等不足，后續(xù)仍需繼續(xù)開展深入研究。

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