基于“虛氣留滯”理論探討動脈粥樣硬化的發(fā)病機制和治療思路

摘要動脈粥樣硬化（AS）斑塊是導(dǎo)致急性心血管疾病的主要病理學(xué)基礎(chǔ)，其并發(fā)癥嚴重，致死率高。基于課題組前期研究及現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究提出AS“虛氣留滯”理論，并由此提出益氣活血解毒法是AS的治療大法，虛氣留滯理論出自楊士瀛所著《仁齋直指方論》，長期以來指導(dǎo)著臨床痼疾的治療。現(xiàn)從虛氣留滯的理論內(nèi)涵、虛氣留滯形成的過程、虛氣留滯治療原則等方面進行論述，探析AS的診療思路，對豐富中醫(yī)虛氣留滯理論的科學(xué)內(nèi)涵具有重要意義。

關(guān)鍵詞動脈粥樣硬化；虛氣留滯；“虛瘀毒”病機；益氣活血解毒法；斑塊

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.24.032

動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）是一種以脂質(zhì)積聚、免疫細胞沉積和血管壁內(nèi)纖維組織形成為特點的慢性炎癥性疾病，動脈粥樣硬化是心血管疾病的潛在危險因素［1］。斑塊的破裂及血栓形成是急性心腦血管事件發(fā)生的主要原因［2］。在我國城鄉(xiāng)居民疾病死亡構(gòu)成比中，心血管疾病（CVD）占首位，2020年分別占農(nóng)村、城市死因的48.00%和45.86%；每5例死亡病人中就有2例死于CVD［3］。動脈粥樣硬化性心血管疾病死亡率占心血管疾病總死亡率的61%［4］。他汀類藥物可通過降低膽固醇來降低心血管疾病發(fā)生的風(fēng)險，在動脈粥樣硬化性心血管疾病的治療中發(fā)揮著重要的作用。但臨床發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物易出現(xiàn)肝損傷、肌溶解等副作用［5］。因此，探索冠狀動脈粥樣硬化斑塊的防治對預(yù)防急性心血管事件的發(fā)生具有重要意義。

“虛氣留滯”理論源于宋代楊士瀛《仁齋直指方論》：“虛者，時脹時減，虛氣留滯，按之則濡，法當(dāng)以溫藥和之［6］。”王永炎院士結(jié)合多年診治經(jīng)驗和臨床實

基金項目中國中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院提升中醫(yī)藥臨床循證證據(jù)級別研究專項（No.XYZX0201-09）；北京市自然科學(xué)基金資助項目（No.7242257）；首都衛(wèi)生發(fā)展科研專項（No.2022-2-4172）；國家中醫(yī)藥管理局青年岐黃學(xué)者支持項目，編號：國中醫(yī)藥人教發(fā)〔2020〕7號；中華中醫(yī)藥學(xué)會青年求實項目（No.2022-QNQSDEP-15）踐，提出“虛氣留滯”理論。其內(nèi)容為，氣推動人體內(nèi)氣血津液的運行，氣虛則無力推動其運行，從而導(dǎo)致氣滯、血瘀、痰凝、經(jīng)絡(luò)阻滯的病理過程。元氣虧虛為本，氣滯、血瘀、痰凝等病理產(chǎn)物為標［7］。結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對動脈粥樣硬化斑塊形成的病因及病理特點的認識，虛、瘀、毒為病機的關(guān)鍵［8］。研究表明，冠狀動脈粥樣硬化斑塊，從虛、痰、瘀、毒辨證論治，治療效果顯著［9］。本課題組對比動脈粥樣硬化斑塊的病因病機演變過程與“虛氣留滯”病機理論后，發(fā)現(xiàn)兩者具有高度相似性，故提出以“虛氣留滯”創(chuàng)新病機理論和益氣活血解毒的治療原則指導(dǎo)AS臨床治療的可行性。因此，本研究從“虛氣留滯”理論出發(fā)，以“虛瘀毒”理論為切入點，深入探討“虛氣留滯”的理論淵源、核心病機及對臨床的指導(dǎo)，旨在為動脈粥樣硬化斑塊提供新的治療思路。

1理論內(nèi)涵

1.1“虛氣”之理論內(nèi)涵

“虛氣”一詞最早見于《素問·五運行大論篇》，“故令有形之地受無形之虛氣，而生化萬物也。”這里的“虛氣”指自然界中風(fēng)、寒、暑、濕、燥、火六氣，為無形之氣，故名“虛氣”［10］。而《經(jīng)脈別論》曰：“太陽臟獨至，厥喘，虛氣逆，是陰不足，陽有余也。”太陽經(jīng)脈偏盛，則發(fā)生厥逆、喘息、虛氣上逆等癥狀，這是陰不足而陽有余，陰陽失于平衡而導(dǎo)致的氣機上逆。此外，“虛氣”也可理解為正氣虧虛之意。《黃帝素問宣明論方》有“表氣寒故戰(zhàn)，里熱甚則渴，或虛氣久不已者”；《幼科類萃》云：“脾胃內(nèi)弱，每生虛氣。”在其他中醫(yī)古籍中，“虛氣”也有氣機郁滯不行之意。“虛氣”同時具有氣逆、氣虛、氣滯的特點，兼有虛實夾雜的性質(zhì)，是一種因臟腑精氣虧虛和氣血陰陽失調(diào)而產(chǎn)生的邪氣［10-12］。總的來說，對于“虛氣”的認識，至今醫(yī)家尚未得到一致的看法，有待進一步深入探討與研究。

1.2“虛氣留滯”之理論內(nèi)涵

“虛氣留滯”一詞較早見于《仁齋直指方論·脹滿》：“虛者，時脹時減，虛氣留滯，按之則濡，法當(dāng)以溫藥和之［6］。”“虛氣留滯”是脾胃虛痞的核心病機。脾胃氣虛而無力運化，病人自覺時脹時減，脘腹痞脹，按之則覺柔軟，這是因氣虛致氣滯的病理過程，多以溫藥振奮正氣而和之。金代成無己在《傷寒明理論》中云：“蓋虛氣留滯，亦為之脹，但比之實者，不至堅痛也。”強調(diào)了虛氣留滯虛實夾雜、因虛致實的病機。隨著醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展，后世醫(yī)家為“虛氣留滯”平添了新的內(nèi)涵。“虛氣”為氣虛之象，“留滯”為血瘀、痰凝等病理產(chǎn)物。《壽世保元·脾胃論》云：“氣健則升降不失其度，氣弱則稽滯也”；《讀醫(yī)隨筆·承制生化論》謂：“氣虛不足以推血，則血必有瘀”；《證治匯補》云：“濕乃津液之屬，隨氣化而出者也，清濁不分，則濕氣內(nèi)聚。”濕氣內(nèi)聚，聚而生痰。其關(guān)鍵在于臟腑虧虛以及氣血陰陽不和所導(dǎo)致的病理產(chǎn)物積聚。

王永炎院士結(jié)合歷代醫(yī)家的核心見解，總結(jié)多年臨證經(jīng)驗，提出“虛氣留滯”理論，豐富了“虛氣留滯”的理論內(nèi)涵，并為臨床上治療心腦血管、內(nèi)分泌、腫瘤等多種疑難疾病提供了強有力的理論支撐。

2中醫(yī)學(xué)對動脈粥樣硬化斑塊形成的認識

根據(jù)動脈粥樣硬化斑塊病因病機、臨床表現(xiàn)等特征，動脈粥樣硬化斑塊所致疾病表現(xiàn)與中醫(yī)學(xué)“偏枯”“中風(fēng)”“眩暈”“胸痹心痛”等極為相似，其病因主要是外感六淫、飲食不節(jié)、情志失調(diào)、久病虛勞、年老體衰及稟賦不足，病位在血脈，其病的本質(zhì)在于心主血脈的功能失常。宋磊等［13］認為動脈粥樣硬化斑塊形成的病理機制與中醫(yī)學(xué)癥瘕形成的過程類似，基本病機可概括為痰凝血瘀、毒傷血脈、血脈失和。彭娟等［14］基于動脈粥樣硬化斑塊形成的病理過程，提出絡(luò)虛瘀滯的基本病機，即“元氣虧虛為本，絡(luò)脈瘀滯為標。”近年來，專家學(xué)者結(jié)合中醫(yī)基礎(chǔ)理論以及動脈粥樣硬化斑塊形成的病理基礎(chǔ)提出“虛瘀毒”理論，認為動脈粥樣硬化斑塊的形成與元氣虛損導(dǎo)致瘀血、毒邪等病理產(chǎn)物的積聚有關(guān)。《金匱要略》有言：“夫脈當(dāng)取太過不及，陽微陰弦，即胸痹而痛，所以然者，責(zé)其極虛也［15］。”這表明胸痹與正氣虧虛有著密不可分的關(guān)系。正所謂“虛氣”為本，“留滯”為標，元氣虛損為本，瘀血、痰濁、毒邪為標，發(fā)病以本虛標實為主。正氣虧虛，氣虛水停、氣虛血停致痰濕、瘀血積聚，因瘀致毒、瘀毒致變，從而導(dǎo)致如真心痛等一系列心血管急癥的發(fā)生。

3從“虛氣留滯”論動脈粥樣硬化的重要病機

3.1元氣虛損期

元氣虛損為發(fā)病之本。《靈樞·決氣》云：“壅遏營氣，令無所避，是謂脈。”脈道約束著營血的運行，防止其泛濫妄行。《血證論·陰陽水火氣血論》曰：“運血者，即是氣”［16］。元氣虛損，則脈的生理功能出現(xiàn)異常，血液不能正常運行，氣虛血瘀而成瘀血。可見氣的充盛與調(diào)暢，使血液在脈道中得以運行的保障。血管內(nèi)皮損傷是AS斑塊形成的始動因素，是元氣虛損在微觀層次上的表現(xiàn)。

血管內(nèi)皮是動脈、靜脈和毛細血管的最內(nèi)層結(jié)構(gòu)，直接與血液成分和細胞接觸，構(gòu)成血液和組織之間的障壁［17］。內(nèi)皮細胞作為血液與動脈壁之間的屏障，抵御著各種致病物質(zhì)的入侵［18］。當(dāng)元氣虛損，內(nèi)皮細胞損傷時，其屏障作用減弱，血管通透性增加，有利于脂質(zhì)的皮下積聚和單核細胞的募集，這是斑塊形成的初期階段。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷時，損傷的內(nèi)皮組織暴露于血液，血小板聚集于損傷部位，聚集的血小板釋放的生長因子引導(dǎo)平滑肌細胞遷移至內(nèi)膜。隨著平滑肌細胞遷移，所產(chǎn)生的結(jié)締組織基質(zhì)形成覆蓋脂質(zhì)核心的纖維帽，導(dǎo)致斑塊進一步發(fā)展為復(fù)雜階段。另外，內(nèi)皮細胞通過合成和分泌多種生物活性物質(zhì)，在維持血管穩(wěn)態(tài)方面扮演著重要的角色［19-20］。內(nèi)皮功能受損，則維持血管張力、凝血、抗炎和抗氧化的能力下降，白細胞黏附、氧化應(yīng)激、慢性炎癥加重，促進AS斑塊的進展。這與元氣虛損，無力推動氣血津液的循行，從而導(dǎo)致痰瘀等病理產(chǎn)物的產(chǎn)生，在本質(zhì)上有相似之處。

3.2痰瘀互結(jié)期

《醫(yī)林改錯》曰：“元氣既虛，必不能達于血管，血管無氣，必停留而瘀”［21］。因虛致瘀，氣虛無力運血，血液停滯，留滯脈絡(luò)則為瘀。唐容川在《血證論》提出：“水病則累血，血病則累氣”［16］。《金匱要略·水氣病脈證并治第十四》有云：“血不利則為水”［15］，津血同源，為水谷精微所化生，二者有相互滋生、轉(zhuǎn)化，同出一源，相互影響。痰瘀互結(jié)與“津血同源”相似。氣虛則瘀血留滯脈絡(luò)，脈道壅塞，水液的運化受到影響而致水液停聚，發(fā)為痰濕。濕濁內(nèi)停，痰濁影響氣血運行，阻滯脈絡(luò)，更加重血瘀。痰瘀互結(jié)于脈絡(luò)，氣血運行不暢，致脈道狹窄壅塞。水病及血，血病及水，痰濁瘀血互為因果，相互影響，則成痰瘀互結(jié)之象。痰瘀互結(jié)是動脈粥樣硬化斑塊形成的關(guān)鍵因素，在動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用［22-23］。

線粒體自噬與動脈粥樣硬化斑塊的形成關(guān)系密切，在一定程度上與中醫(yī)的“痰瘀互結(jié)”理論極為相似。線粒體是細胞進行有氧呼吸的主要場所，是細胞中負責(zé)生產(chǎn)能量的結(jié)構(gòu)。當(dāng)線粒體受到損傷，線粒體開始自噬［24］。線粒體自噬作為一種重要的線粒體質(zhì)量控制機制，可消除受損的線粒體并阻止活性氧（ROS）的產(chǎn)生［25］。當(dāng)線粒體自噬功能不足時，受損的線粒體及其有害物質(zhì)的積累會導(dǎo)致大量ROS的產(chǎn)生，ROS的大量蓄積會損傷線粒體［26］。蓄積的ROS積累會引起氧化應(yīng)激，激活炎癥信號通路并促進炎性因子的釋放。損傷線粒體可促進細胞凋亡，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷、通透性增加，從而導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生［27］。從中醫(yī)角度而言，線粒體自噬功能不足導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生與因元氣虧虛而產(chǎn)生的痰瘀等病理產(chǎn)物極為相似。也有研究表明，巨噬細胞在動脈粥樣硬化斑塊的形成過程中扮演著關(guān)鍵角色。巨噬細胞通過吞噬脂滴形成泡沫細胞而聚集，釋放細胞因子，從而誘發(fā)一系列的炎癥反應(yīng)，是斑塊形成的關(guān)鍵［28］。巨噬細胞的聚集類似于中醫(yī)學(xué)中“痰瘀”病理產(chǎn)物的積聚，如何減少巨噬細胞的聚集是防治動脈粥樣硬化斑塊的一大思路。另外，中醫(yī)概念中的“瘀血”在生物學(xué)基礎(chǔ)上與血液的高黏狀態(tài)有關(guān)［29］。過食肥甘厚味，易化生痰濕，表現(xiàn)為血脂升高。血脂升高會導(dǎo)致脂肪在動脈血管管腔內(nèi)膜表面不斷積累，最終使血管內(nèi)壁形態(tài)發(fā)生改變，血管腔狹窄甚至堵塞。

3.3瘀毒致變期

血瘀是貫穿動脈粥樣硬化斑塊形成的中心環(huán)節(jié)和核心病機。但血瘀很難解釋動脈粥樣硬化斑塊發(fā)病過程中病情兇險、發(fā)病急驟的現(xiàn)象。國醫(yī)大師陳可冀院士結(jié)合多年臨床及科研經(jīng)驗，提出了瘀毒是動脈粥樣硬化斑塊易損斑塊破裂的中醫(yī)病機［30］。若瘀久化熱、釀生毒邪，因瘀致毒、瘀毒致變，則誘發(fā)急性心肌梗死、心源性猝死、不穩(wěn)定型心絞痛等急性心血管事件［31］。痰瘀阻滯脈絡(luò)導(dǎo)致脈絡(luò)因瘀致毒、瘀毒致變，與動脈斑塊造成的血管狹窄、易損斑塊破裂引起急性心腦血管事件發(fā)作的機制一致。

血瘀，即“瘀滯內(nèi)結(jié)”之血［32］。是積聚于體內(nèi)的病理產(chǎn)物，同時也是致病因素。《說文解字》云：“毒，厚也；害人之艸（草），往往而生，從屮從毒［33］。”毒分為外毒和內(nèi)毒，外毒多為外感六淫之邪，如病原微生物直接入侵心絡(luò)；內(nèi)毒指人體臟腑失和、氣血失調(diào)而產(chǎn)生的一系列病理產(chǎn)物的堆積，瘀血痰濁互結(jié)，蘊結(jié)體內(nèi)，釀生為毒［34］。從微觀病理來看，內(nèi)皮素/一氧化氮平衡失調(diào)、炎癥介質(zhì)和血管活性物質(zhì)的釋放增加、鈣離子超載以及氧化應(yīng)激的失常，與中醫(yī)學(xué)“內(nèi)毒”的特點較為相似［35］。現(xiàn)代研究表明，急性冠脈綜合征（ACS）病人的炎性介質(zhì)如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、黏附分子及有害的活性物質(zhì)較高［36］。血小板活化是ACS血栓形成的起始環(huán)節(jié)，血液的高凝狀態(tài)等導(dǎo)致的凝血/纖溶系統(tǒng)的變化是冠心病發(fā)病的重要機制之一，這與因瘀致毒、瘀毒致變的中醫(yī)理論不謀而合［37］。同時，《靈樞·本臟》：“視其外應(yīng)，以知其內(nèi)臟，則知所病矣。”《丹溪心傳》有云：“有諸內(nèi)者，必形諸外。”作為心血管的急危重病癥，ACS可認為是冠心病的瘀毒證。瘀毒致動脈硬化斑塊易損斑塊破裂從而發(fā)生ACS［30］。ACS在臨床上常有突然發(fā)作的胸骨后疼痛、發(fā)熱煩躁、口干便干、出血、皮膚發(fā)斑潰瘍以及壞疽、腹脹滿、舌暗紅、苔色黃或褐，甚或黑［38］。

瘀血有形，毒無形。毒邪酷烈頑固、穢濁不清，與瘀血膠結(jié)，則損傷心肌、敗壞脈絡(luò)，從而誘發(fā)急性心肌梗死、心源性猝死、不穩(wěn)定型心絞痛等急性心血管事件。總之，在冠心病的發(fā)生發(fā)展過程中，瘀毒相互影響，相互化生，互為因果，瘀血日久釀生毒邪，瘀毒致變，戕害血脈，是導(dǎo)致本病惡變和發(fā)生不良反應(yīng)的關(guān)鍵因素。

4基于“虛氣留滯”理論探討動脈硬化斑塊的中醫(yī)防治思路

4.1益氣扶正法

基于“虛氣留滯”理論，元氣虧虛是動脈硬化斑塊形成的始動因素。《醫(yī)林改錯》云：“元氣既虛，必不能達于血管，血管無氣必停留為瘀”［21］。明代醫(yī)學(xué)家劉純《玉機微義》有言：“有病久氣血虛損，及素作勞羸弱之人患心痛者，皆虛痛也［39］。”認為久病或勞累而氣血虛損，脈絡(luò)失于濡養(yǎng)可致胸痹心痛。元氣充盛則氣血津液的運化得以運行，痰濁、瘀血等病理產(chǎn)物無從化生。故臨床多以益氣扶正法治療冠心病初期階段，用藥以黃芪、人參、黨參為主。汪再舫認為冠心病的發(fā)病以氣虛為主，心氣不足，血脈不能正常運行，從而導(dǎo)致血脈痹阻，用藥以黃芪、黨參補益心氣［40］。史大卓教授治療本病常參芪合用以補益心氣、鼓動血脈［41］。黃芪補氣，補而兼升；人參甘溫，善補元氣。黃芪補氣升陽，固表止汗，是補益心氣的代表藥物。黃芪具有直接擴張冠狀動脈、減少心肌耗氧量、抗氧自由基損害、抗血小板聚集、保護心肌細胞等作用。現(xiàn)代藥理研究表明，黃芪多糖可通過保護血管內(nèi)皮、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、抗炎、抗氧化等途徑來抑制動脈粥樣硬化斑塊的進展［42］。尉希清等［43］研究發(fā)現(xiàn)，黃芪甲苷通過抑制血管平滑肌細胞增殖及保護血管內(nèi)皮細胞，從而發(fā)揮抗動脈粥樣硬化斑塊的作用。樊繼山等［44］發(fā)現(xiàn)人參皂苷Rb1能抑制動脈粥樣硬化斑塊大鼠炎性因子的表達，其通過抗炎來發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用。孟燕等［45］發(fā)現(xiàn)黨參多糖可通過抑制白細胞介素6（IL-6）、TNF-α等炎性因子的生成及釋放而發(fā)揮抗炎的作用。綜上，益氣扶正法可以促進氣血通暢、血脈通利，痰瘀之病理產(chǎn)物無從積聚，則可達痰去瘀消之效。

4.2痰瘀同治法

《素問·痹論篇》云：“心痹者，脈不通。”《古今醫(yī)鑒》有言：“心痹痛者……素有頑痰死血［46］。”痰濁、瘀血貫穿動脈粥樣硬化發(fā)病的始終。元氣虧虛是動脈粥樣硬化斑塊形成的始動環(huán)節(jié)，痰瘀互結(jié)則是動脈粥樣硬化斑塊形成的關(guān)鍵。對于斑塊形成期，當(dāng)祛痰利濕與活血化瘀并重，即祛痰化瘀、痰瘀同治。濕濁不化，陽氣難復(fù)；瘀血不除，脈道難通。痰濕去則陽郁得解，胸陽自振；瘀血除則氣機得順，脈絡(luò)通利。痰瘀同源互生，相互影響。《血證論》云：“須知痰水之壅，由瘀血使然，但去瘀血則痰水自消”［16］。認為瘀血阻滯氣機，導(dǎo)致水濕失于運化而積聚成痰；同樣，痰濕阻滯也可導(dǎo)致瘀血的形成。國醫(yī)大師陳可冀院士自擬愈梗通瘀湯，常用藿香、佩蘭化濕祛濁，陳皮、半夏理氣祛痰，川芎、延胡索活血化瘀、理氣定痛［47］。黃小波等［48］發(fā)現(xiàn)，陳皮-半夏可能通過提高內(nèi)皮細胞存活率來治療動脈粥樣硬化，其機制可能是通過抑制血管內(nèi)皮細胞中重組人自噬效應(yīng)蛋白（Beclin-1）、微管相關(guān)蛋白3（LC-3）的表達。趙新望等［49］基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)川芎可能通過抗氧化、抗炎、抗凝血、擴張血管、促進血管生成等來治療冠心病。當(dāng)有痰濁、瘀血表現(xiàn)時，當(dāng)痰瘀同治，祛濕化濁與活血化瘀并重，常選用活血化痰藥治療。

4.3活血解毒法

“瘀”為常，瘀久化毒，“毒”為變，因毒致變［30］。血瘀日久釀生毒邪，瘀毒互結(jié)，交織難解。瘀毒邪氣互結(jié)日久，損傷血脈，極易導(dǎo)致斑塊的破裂。易損斑塊的破裂常導(dǎo)致急性心血管事件的發(fā)生，穩(wěn)定易損斑塊是動脈粥樣硬化防治的重點。國醫(yī)大師陳可冀院士及其團隊結(jié)合中醫(yī)典籍及臨床經(jīng)驗，結(jié)合動脈粥樣硬化易損斑塊的病理特點，提出了“活血解毒法”的治療原則，以期穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊和治療冠心病，并取得了較好的臨床效果［50］。研究證實，清熱解毒法不僅對病毒、細菌等微生物有效，對炎性因子、ROS等也有效［51］。周明學(xué)等［52］通過觀察三七總皂苷、黃連提取物、虎杖提取物和大黃醇提取物對ApoE基因敲除小鼠主動脈易損斑塊的影響，結(jié)果顯示，活血解毒中藥可能在穩(wěn)定易損斑塊方面具有優(yōu)勢。張文高認為ACS與“毒損心絡(luò)”及“毒瘀致易損斑塊”的病機有關(guān)，運用益氣溫陽活血方與清熱解毒配伍治療，療效顯著［53］。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)，清熱解毒藥虎杖的提取物虎杖苷能夠降低頸動脈內(nèi)中膜厚度（IMT）、降低血清基質(zhì)金屬蛋白酶-1（MMP-1）及MMP-1/基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1（TIMP-1）水平等，來達到抗動脈粥樣硬化、穩(wěn)定易損斑塊的作用［54］。

5小結(jié)

綜上所述，本課題組在“虛瘀毒”理論的基礎(chǔ)上，提出了“虛氣留滯”理論，認為動脈粥樣硬化斑塊的形成為本虛標實，因虛致實。元氣虛損為本，是動脈粥樣硬化斑塊形成的始動環(huán)節(jié)；痰濕及瘀毒阻滯為標，是冠心病發(fā)展及惡化的關(guān)鍵。本研究從“虛氣留滯”的理論內(nèi)涵及中醫(yī)對動脈粥樣硬化斑塊形成的認識剖析，從“虛氣留滯”理論角度闡釋了動脈粥樣硬化的重要病機，即元氣虛損期、痰瘀互結(jié)期、瘀毒致變期。在治療原則方面，當(dāng)結(jié)合“虛氣留滯”理論，標本兼治，虛實兼顧，在益氣扶正法的基礎(chǔ)上，靈活施以祛痰化瘀、活血解毒之法，從而使痰祛濕化、瘀毒自消、血脈通利、氣血調(diào)和，以期達到防治動脈粥樣硬化斑塊的形成、發(fā)展及破裂，減少ACS的發(fā)病率及死亡率。當(dāng)然，基于“虛氣留滯”的創(chuàng)新病機理論以及益氣活血解毒法的應(yīng)用仍需要廣大醫(yī)學(xué)工作者在臨床和科研方面深入挖掘、不斷探索，以期為中醫(yī)藥防治動脈粥樣硬化提供有效的策略。

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（收稿日期：2024-04-28）

（本文編輯王麗）