β-氨基丁酸誘導(dǎo)馬鈴薯Y病毒抗性及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑研究

摘要：馬鈴薯Y病毒（PVY）是目前馬鈴薯、煙草等作物生產(chǎn)過程中危害最嚴(yán)重的病毒病之一，嚴(yán)重影響作物產(chǎn)量和品質(zhì)。為探究β-氨基丁酸（BABA）對植物PVY抗性的誘導(dǎo)作用，以煙草品種Samsun為試驗(yàn)材料，通過對葉面噴施BABA，探究BABA對煙草PVY抗性的誘導(dǎo)作用及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。結(jié)果表明，葉面噴施BABA可有效誘導(dǎo)煙草對PVY的抗性，其中5 mmol/L BABA對煙草PVY抗性誘導(dǎo)效果最明顯。與對照相比，對感染PVY的植株噴施 5 mmol/L BABA可以使葉片明脈推遲3～4 d出現(xiàn)，同時(shí)抑制由PVY引起的莖部壞死程度，經(jīng)qRT-PCR測定發(fā)現(xiàn)，在接種病毒第5、7、10、14天的植株中，BABA處理組對PVY表達(dá)量的抑制率相較于對照組分別達(dá)到98.70%、96.62%、98.40%、66.89%，病理癥狀觀察結(jié)果與分子檢測結(jié)果相符合。通過高效液相色譜外標(biāo)法對樣品提取液進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，5 mmol/L BABA處理可誘導(dǎo)煙草內(nèi)源水楊酸（SA）含量的峰值出現(xiàn)時(shí)間早于PVY病毒表達(dá)量峰值的出現(xiàn)時(shí)間，并有效調(diào)節(jié)煙草植株內(nèi)活性氧動(dòng)態(tài)平衡。通過qRT-PCR和H₂O₂原位表征測定得出，BABA處理在激活防御體系時(shí)，通過抑制相關(guān)抗氧化酶CAT的基因表達(dá)量，使H₂O₂在植株內(nèi)適量積累，可在誘導(dǎo)抗性的同時(shí)降低H₂O₂對植株的毒害作用。結(jié)果表明，BABA對PVY的抗性誘導(dǎo)與SA作為信號分子參與誘導(dǎo)植株防衛(wèi)基因表達(dá)過程存在緊密相關(guān)性。

關(guān)鍵詞：β-氨基丁酸；馬鈴薯Y病毒；內(nèi)源水楊酸；抗性誘導(dǎo)；信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑

中圖分類號：S435.32" 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

文章編號：1002-1302（2024）19-0151-07

收稿日期：2023-10-06

基金項(xiàng)目：國家馬鈴薯產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系項(xiàng)目（編號：CARS-09-ES16）。

作者簡介：高琪昕（1990—），女，河北滄州人，碩士，講師，主要從事蔬菜學(xué)、食品保鮮貯藏技術(shù)研究。E-mail：455385116@qq.com。

通信作者：張 維，碩士，高級農(nóng)藝師，主要從事作物遺傳育種研究。E-mail：195282415@qq.com。

馬鈴薯Y病毒（PVY）因毒源廣泛、傳播速度快等特點(diǎn)，成為馬鈴薯、煙草等作物生產(chǎn)過程中最具危害力的病毒之一，可直接導(dǎo)致品質(zhì)和產(chǎn)量下降，亟需尋求高效實(shí)用的PVY防治手段及生物誘抗劑^［1-2］。在已知研究中，β-氨基丁酸（BABA）作為一種非蛋白質(zhì)氨基酸，在不同作物、不同病原菌體中及不同逆境環(huán)境條件下可通過引起植株過敏反應(yīng)、提高防御酶活性，產(chǎn)生顯著誘抗效果^［3-8］。

水楊酸（SA）最主要的作用之一是參與植物對病原的防御反應(yīng)。目前已普遍認(rèn)定，SA是誘發(fā)植物產(chǎn)生系統(tǒng)獲得抗性（SAR）的信號分子之一^［9-12］。在誘導(dǎo)因子作用下，SA被水楊酸受體蛋白（SABP）識(shí)別并與其結(jié)合，產(chǎn)生過氧化物及抗氧化酶活性，內(nèi)源SA的積累先于SAR的產(chǎn)生，并且SA含量與誘導(dǎo)的植物抗性呈正相關(guān)。因此，本研究以煙草為試驗(yàn)材料，探究BABA誘導(dǎo)煙草抗PVY作用的最適濃度，分析BABA的誘抗作用引起的植株內(nèi)源SA含量及相關(guān)抗氧化酶基因表達(dá)量、過氧化物含量的變化，進(jìn)而探討B(tài)ABA誘導(dǎo)PVY的抗性信號途徑與SA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的相關(guān)性。

1 材料與方法

1.1 試驗(yàn)設(shè)計(jì)

試驗(yàn)于2021年2月在湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)馬鈴薯工程技術(shù)研究中心實(shí)驗(yàn)室完成。選取長勢一致的無毒無菌Samsun煙草幼苗，從煙株長至5～6葉期起噴施梯度濃度BABA（美國Sigma公司）溶液，以噴施超純水為對照，對頂端葉片向下第3～4張葉片進(jìn)行等量噴施，每天噴施2次，連續(xù)噴施3 d，每個(gè)處理3株重復(fù)。處理3 d后接種HN-2馬鈴薯植株P(guān)VY毒源，取2 g新鮮含PVY的馬鈴薯葉片，加入5 mL磷酸緩沖液充分研磨后，對煙草植株頂端葉片向下第2張葉片均勻噴灑石英砂，再用研棒蘸取病毒液，沿葉脈方向均勻等量接種，待病毒汁液停留30 min后用超純水沖洗干凈。接種后將植株置于20 ℃黑暗條件下培養(yǎng)12 h，隨后放進(jìn)晝夜溫度為22 ℃/20 ℃、光—暗周期為16 h—8 h的光照培養(yǎng)箱內(nèi)培養(yǎng)，每天噴施2次BABA溶液及超純水，直至取樣。

試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，5 mmol/L BABA可以顯著誘導(dǎo)煙草PVY抗性，因此后續(xù)研究基于5 mmol/L的BABA溶液濃度開展。噴施5 mmol/L BABA溶液及清水（CK）3 d后，對不同噴施處理的植株分別進(jìn)行PVY接種及磷酸緩沖液假接種（mock），試驗(yàn)分為4個(gè)處理：處理1（CK+mock）、處理2（5 mmol/L BABA+mock）、處理3（CK+PVY）、處理4（5 mmol/L BABA+PVY）。分別在接種第5、7、10、14天（5、7、10、14 dpi）切取4組處理植株接種葉以上3張葉，用液氮迅速冷凍后在-80 ℃超低溫冰箱保存?zhèn)錂z，各處理均重復(fù)3次。

1.2 測定指標(biāo)及方法

1.2.1 BABA誘導(dǎo)煙草PVY抗性的最適濃度測定及表型觀察

分別用1、3、5、7、9 mmol/L BABA溶液及超純水（對照）處理葉片并接種PVY，在不同接種天數(shù)觀察植株葉片、莖部、整株的生理生長情況、病毒癥狀表型并記錄，對采集到的樣品通過實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR，ABI StepOne Plus Real Time PCR，Applied Biosystems）進(jìn)行PVY表達(dá)量檢測。

用于qRT-PCR的內(nèi)參基因Actin引物以及目的基因PVY引物均采用primer premier 5.0軟件設(shè)計(jì)（表1），試驗(yàn)所用引物均由生工生物工程（上海）股份有限公司合成，選用TAKARA公司的RNAiso plus總RNA提取試劑并采用SYBR Green Real time-PCR進(jìn)行測定。反應(yīng)程序：95 ℃預(yù)變性5 min；95 ℃ 變性10 s，60 ℃退火30 s，40個(gè)循環(huán)；95 ℃ 15 s、60 ℃ 60 s，95 ℃ 15 s條件下進(jìn)行溶解曲線分析。所有程序設(shè)置3次生物學(xué)重復(fù)和3次技術(shù)重復(fù)，最終表達(dá)水平采用2^ΔΔC_T法進(jìn)行定量。試驗(yàn)用所有目的基因與內(nèi)參基因引物均在進(jìn)行定量PCR試驗(yàn)前通過普通PCR擴(kuò)增法檢測了其特異性，引物退火溫度與反應(yīng)條件適宜，可進(jìn)行后續(xù)反應(yīng)步驟。

1.2.2 BABA誘導(dǎo)煙草抗PVY過程中內(nèi)源SA含量測定

采用SA標(biāo)準(zhǔn)品（美國Sigma公司）制作SA標(biāo)準(zhǔn)溶液，依次進(jìn)行高通量液相色譜（HPLC）分析，并以水楊酸峰面積（y）與對應(yīng)濃度（x）進(jìn)行線性回歸，得到回歸方程與相關(guān)系數(shù)。

采用“1.1”節(jié)中的接種方法處理2個(gè)對照組材料，處理1（CK+PVY）、處理2（5 mmol/L BABA+PVY），分別在5、7、10、14 dpi取樣。稱取1 g樣品，加入5 mL 50 mg/mL的三氯乙酸溶液，在室溫下超聲振蕩10 min，隨后在4 ℃、12 000 r/min條件下離心5 min，將連續(xù)提取3次的上清液合并后倒入 50 mL 分液漏斗。然后分別用15、15、10 mL三氯甲烷萃取，合并有機(jī)相至濃縮瓶中，50 ℃下旋轉(zhuǎn)蒸干，加入體積比為1 ∶1的甲醇-三氯乙酸溶液，超聲溶解8 min后定容至1 mL，過程中盡量確保濃縮瓶內(nèi)壁所有SA均溶解到溶液中。最后用一次性注射器吸取提取液，過0.45 μm濾膜，所得濾液采用高效液相色譜外標(biāo)法進(jìn)行分析。

使用Agilent 1260高效液相色譜儀（美國安捷倫公司），選取Agilent ZORBAX SA-C₁₈（250 mm×4.6 mm，5 μm）色譜柱，流動(dòng)相為甲醇（A）、100 mmol/L 磷酸（B），流速為0.8 mL/min，用20% A+80% B、50% A+50% B（20 min）、60% A+40% B （25 min）進(jìn)行梯度洗脫，進(jìn)樣量為 20 μL，柱溫為40 ℃，紫外波長為210 nm。

1.2.3 BABA誘導(dǎo)煙草抗PVY過程中抗氧化酶基因表達(dá)量及H₂O₂的測定

采用“1.1”節(jié)中的接種方法處理4個(gè)對照組材料，在接種后24 h時(shí)取4組處理植株相同部位葉片，采用二氨基聯(lián)苯胺（DAB）染色法進(jìn)行H₂O₂原位表征檢測。

分別在5、7、10、14 dpi取樣，用qRT-PCR對樣品過氧化氫酶（CAT）基因表達(dá)量進(jìn)行測定。用于qRT-PCR的內(nèi)參基因Actin引物以及目的基因CAT引物均用primer premier 5.0軟件設(shè)計(jì)（表2），反應(yīng)程序同“1.2.1”節(jié)。

1.3 數(shù)據(jù)分析

各項(xiàng)指標(biāo)均重復(fù)測定3次，所得數(shù)據(jù)利用Microsoft Excel 2007軟件進(jìn)行處理并作圖，GraphPad Prism軟件進(jìn)行差異顯著性分析。

2 結(jié)果與分析

2.1 BABA誘導(dǎo)煙草PVY抗性的最適濃度

噴施BABA后，植株葉片表面會(huì)形成許多微小的壞死斑應(yīng)激反應(yīng)，促使植物進(jìn)入防衛(wèi)狀態(tài)。當(dāng)BABA濃度超過5 mmol/L后，葉片開始出現(xiàn)大量較為嚴(yán)重的壞死斑點(diǎn)（圖1），由此可知，高濃度的BABA溶液反而對煙草葉片產(chǎn)生毒害作用。

PVY侵染煙草后最明顯的癥狀是莖部壞死且壞死程度與體內(nèi)病毒含量緊密相關(guān)。本試驗(yàn)中，在20 dpi時(shí)不同處理組植株的莖部壞死程度與BABA溶液濃度呈反比。清水處理的植株莖部褐色壞死現(xiàn)象十分明顯，當(dāng)BABA濃度達(dá)到5 mmol/L時(shí)莖部只有零星壞死斑出現(xiàn)，BABA濃度高于7 mmol/L后莖部很少甚至幾乎沒有出現(xiàn)壞死斑，這說明 5 mmol/L BABA溶液即可對煙草內(nèi)PVY的表達(dá)產(chǎn)生較強(qiáng)的抑制作用（圖2）。

結(jié)合有效性和安全性，本試驗(yàn)得出結(jié)論，5 mmol/L可作為BABA溶液誘導(dǎo)煙草PVY抗性的最適濃度。

PVY侵染煙草后，植株表現(xiàn)出的最初癥狀是葉片明脈 隨著病毒含量的升高 感染葉片最終出現(xiàn)花葉、輕微扭曲變形癥狀，直至葉片枯萎死亡。根據(jù)接種天數(shù)觀察發(fā)現(xiàn)，噴施清水（CK+mock）和5 mmol/L BABA但未接種PVY（BABA+mock）的煙草植株頂端葉片健康生長無異樣，而噴施清水后接種PVY（CK+PVY）的植株頂端葉片在7 dpi便開始出現(xiàn)明脈，10 dpi明脈非常清晰，14 dpi明脈發(fā)展成星狀壞死且葉柄與莖部的結(jié)節(jié)處也開始壞死，30 dpi 葉柄和莖部均出現(xiàn)較為嚴(yán)重的褐色壞死。相比之下，噴施BABA后接種PVY（BABA+PVY）處理的植株頂端葉片直到10 dpi才開始出現(xiàn)輕微明脈，14 dpi明脈仍未發(fā)展成壞死斑點(diǎn)，30 dpi莖部輕微壞死，由此可知，BABA對煙草PVY抗性有明顯的誘導(dǎo)作用（圖3）。

用5 mmol/L BABA和清水分別處理接種PVY的煙草，經(jīng)qRT-PCR測定發(fā)現(xiàn)，不同接種時(shí)間2個(gè)處理組植株體內(nèi)PVY表達(dá)量有明顯差異（圖4）。與清水處理相比，在4個(gè)不同接種時(shí)間，BABA處理組對PVY表達(dá)量的抑制率分別達(dá)到98.70%、96.62%、98.40%、66.89%。說明5 mmol/L BABA對煙草PVY抗性誘導(dǎo)效果明顯，可有效抑制病毒積累，生理癥狀觀察與分子檢測結(jié)果相符合。

2.2 BABA對煙草抗PVY過程中內(nèi)源SA含量的影響

對濃度為100.0、50.0、30.0、10.0、7.5、5.0 μg/mL 的SA標(biāo)準(zhǔn)溶液依次進(jìn)行HPLC分析，得到標(biāo)準(zhǔn)曲線（圖5），曲線的線性關(guān)系良好，相關(guān)系數(shù)為0.999 88，適合定量。通過對水楊酸峰面積（y）與對應(yīng)濃度（x）進(jìn)行線性回歸并結(jié)合液相色譜儀器分析得到，回歸方程為y=302.985 72x-69.465 38。根據(jù)SA標(biāo)準(zhǔn)品和煙草樣品的HPLC分離效果（圖6、圖7）可知，本試驗(yàn)采用的水楊酸標(biāo)準(zhǔn)品純度高，標(biāo)準(zhǔn)曲線可信；樣品采用的提取、分離方法效果良好。

由圖8可知，CK+PVY處理植株內(nèi)源SA含量隨著病程發(fā)展時(shí)間的積累而逐漸增加，10 dpi之前并無明顯升高，5、7、10 dpi的SA含量分別為28.66、31.84、35.82 μg/g，10 dpi之后SA含量迅速增加，14 dpi時(shí)達(dá)到峰值，含量為50.90 μg/g，說明PVY可誘導(dǎo)煙草內(nèi)源SA含量升高，結(jié)合不同接種時(shí)間PVY的表達(dá)量發(fā)現(xiàn)，誘導(dǎo)產(chǎn)生的SA含量與植株體內(nèi)的PVY含量呈正相關(guān)。而BABA+PVY處理在5 dpi時(shí)便誘導(dǎo)植株產(chǎn)生大量SA，高于同期對照60.51%，7 dpi時(shí)高于同期對照47.61%。BABA誘導(dǎo)的感病煙草中SA含量的峰值出現(xiàn)時(shí)間在5～7 dpi 之間，先于對照組SA含量峰值出現(xiàn)時(shí)間，也先于處理后病毒表達(dá)量峰值出現(xiàn)時(shí)間。

2.3 BABA對煙草抗PVY過程中抗氧化酶基因表達(dá)量及H₂O₂原位表征的影響

由圖9可知，隨著接種后天數(shù)的延長，除CK+PVY處理植株中CAT基因表達(dá)量持續(xù)下降以外，其他3組處理煙草植株中的CAT基因表達(dá)量均呈先上升后下降趨勢。BABA+PVY處理植株內(nèi)CAT基因表達(dá)量在5～14 dpi均低于其他處理組，說明BABA處理后，煙草植株CAT活性受到抑制，且變化趨勢與圖8中BABA處理組的SA含量變化趨勢也基本一致，推測原因是CAT作為一種SA結(jié)合蛋白，通過與SA結(jié)合抑制自身活性，從而導(dǎo)致H₂O₂適量積累，引起植株過敏反應(yīng)，提高抗性。

煙草植株感染PVY后，活性氧在短時(shí)間內(nèi)猝發(fā)是不良生理反應(yīng)之一。H₂O₂原位表征是指植物組織經(jīng)DAB染色后，產(chǎn)生H₂O₂的部位會(huì)出現(xiàn)紅褐色斑點(diǎn)。在接種24 h后4種處理的H₂O₂原位表征結(jié)果如圖10所示，處理1（CK+mock）葉片中幾乎沒有產(chǎn)生H₂O₂，處理2（BABA+mock）葉片上有輕微紅褐色斑點(diǎn)出現(xiàn)，處理3（CK+PVY）葉片中的H₂O₂含量明顯升高，紅褐色斑塊幾乎布滿整個(gè)葉片，說明病毒侵染會(huì)快速誘導(dǎo)植物產(chǎn)生過氧化物，從而誘導(dǎo)植物啟動(dòng)逆境響應(yīng)信號系統(tǒng)，但過量的過氧化物會(huì)直接造成植物DNA損傷和細(xì)胞死亡^［13-14］。處理4（BABA+PVY）葉片上的斑點(diǎn)多于處理2卻少于處理3，說明采用BABA噴施健康煙草植株可在短時(shí)間內(nèi)誘導(dǎo)其產(chǎn)生H₂O₂，從而激活一系列轉(zhuǎn)錄因子和防衛(wèi)基因的表達(dá)，提高植物抗病性；但與病毒侵染相比，BABA在誘導(dǎo)植物抗性的同時(shí)也可以有效抑制H₂O₂在植株內(nèi)過量積累，降低H₂O₂對植株的毒害作用，在激活防御體系的同時(shí)緩解活性氧對植物的氧化損傷。

3 討論與結(jié)論

現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，大量植物能夠通過一些生物試劑處理，誘導(dǎo)產(chǎn)生對各類病毒病害的抗性。產(chǎn)生誘導(dǎo)抗性的植株被致病因素感染后，通過激發(fā)侵染局部小面積過敏反應(yīng)（HR），控制整株感病情況。HR會(huì)促進(jìn)信號分子產(chǎn)生，信號分子沿著韌皮部不斷傳輸，使整株產(chǎn)生系統(tǒng)獲得抗性（SAR），SAR具有持續(xù)性、系統(tǒng)性和廣譜性，是植物體的一種主動(dòng)防御機(jī)制^［15-16］。

目前已普遍認(rèn)定，SA可作為信號分子誘導(dǎo)植株產(chǎn)生SAR。在誘抗過程中，內(nèi)源SA的大量積累出現(xiàn)在植株產(chǎn)生抗性之前，且SA含量與誘抗效果呈緊密的正相關(guān)性，其原理是SA與具有CAT活性的水楊酸受體蛋白（SABP）結(jié)合后，向SABP提供電子，從而抑制CAT活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)開始積累H₂O₂；同時(shí)，失去電子的SA以自由基形式游離在細(xì)胞中，促使部分大分子的脂質(zhì)過氧化，從而激活抗性基因表達(dá)^［16-18］。

CAT因與H₂O₂親和力極強(qiáng)，可以有效清除細(xì)胞內(nèi)線粒體電子傳遞、光呼吸、脂肪酸氧化等過程中產(chǎn)生的H₂O₂，從而調(diào)控細(xì)胞內(nèi)部氧化還原動(dòng)態(tài)平衡。一般情況下，當(dāng)植物受到脅迫后，H₂O₂迸發(fā)，CAT活性會(huì)有所升高，以維持活性氧動(dòng)態(tài)平衡，提高植物抗性。但有些植株在脅迫條件下會(huì)引起體內(nèi)SA含量上升，而SA對CAT活性有抑制作用，主要通過產(chǎn)生大量活性氧誘導(dǎo)植株產(chǎn)生SAR，CAT通過分解H₂O₂產(chǎn)生的氧分子也會(huì)促進(jìn)苯甲酸生成SA，進(jìn)一步誘導(dǎo)SAR^［19］。本試驗(yàn)中，隨著接種時(shí)間的推移，除了接種PVY（CK+PVY處理）的植株中CAT基因表達(dá)量持續(xù)下降以外，其他3組處理煙草植株中的CAT基因表達(dá)量均呈先上升后下降趨勢。噴施BABA后接種PVY（BABA+PVY）的植株CAT基因表達(dá)量低于其他處理組，且表達(dá)量與相同處理組的SA含量變化趨勢較為一致，說明BABA處理后感病煙草中CAT通過與SA結(jié)合活性受到抑制，使得H₂O₂可以在植株內(nèi)適量積累，進(jìn)而提高植株抗性。同時(shí)，由于BABA處理感病植株后，內(nèi)源SA峰值提早出現(xiàn)，向H₂O₂提供電子后轉(zhuǎn)變?yōu)樗畻钏嶙杂苫T導(dǎo)大分子脂質(zhì)過氧化，所以在H₂O₂原位表征時(shí)，BABA+PVY處理組表現(xiàn)出H₂O₂并未過量積累現(xiàn)象。

后續(xù)試驗(yàn)將進(jìn)一步驗(yàn)證BABA在誘導(dǎo)煙草抗PVY過程中對植株內(nèi)抗氧化酶以及病程相關(guān)蛋白基因表達(dá)量的影響，進(jìn)一步探究BABA對煙草PVY抗性的誘導(dǎo)機(jī)制。

本試驗(yàn)中，5 mmol/L BABA對煙草PVY抗性的誘導(dǎo)效果明顯，可以使葉片明脈推遲3～4 d出現(xiàn)，同時(shí)降低由PVY引起的莖部壞死程度，對病毒積累也有抑制作用，病理癥狀觀察與分子檢測結(jié)果相符合。

BABA可誘導(dǎo)煙草內(nèi)SA含量峰值在提前在 5～7 dpi之間出現(xiàn)，內(nèi)源SA的積累能夠抑制感染植株內(nèi)CAT活性，從而影響H₂O₂含量變化，導(dǎo)致抗性基因被快速激活表達(dá)，SA峰值提前出現(xiàn)誘導(dǎo)的抗性基因表達(dá)先于試驗(yàn)中其他防御酶基因表達(dá)量峰值出現(xiàn)的時(shí)間，說明在BABA誘導(dǎo)煙草PVY抗性過程中，SA作為信號分子參與誘導(dǎo)植株防御酶基因的表達(dá)，誘導(dǎo)植株抗性產(chǎn)生。

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