恩格列凈致非高血糖性糖尿病酮癥酸中毒患者的藥學監護

中圖分類號 R969.3；R977.1+5 文獻標志碼 A 文章編號 1001-0408（2025）02-0214-05

DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.02.14

摘要 目的 為使用恩格列凈后出現非高血糖性糖尿病酮癥酸中毒（euDKA）的2 型糖尿病（T2DM）合并肢帶型肌營養不良癥（LGMD）患者的藥學監護提供參考。方法 臨床藥師參與1 例服用恩格列凈后出現euDKA的T2DM合并LGMD患者的藥學監護過程。臨床藥師結合患者近期服用藥物及疾病史，判斷患者發生euDKA與恩格列凈的關聯性為“很可能”。針對euDKA，臨床藥師建議立即停用恩格列凈和二甲雙胍，并建議將靜脈滴注5% 葡萄糖注射液改為靜脈滴注10% 葡萄糖注射液進行液體復蘇，密切監測患者的動脈血氣、電解質、血/尿酮體等指標，協助醫生判斷補液及胰島素停藥時間，和醫生協商調整降糖方案，教育患者避免再次使用恩格列凈及其他鈉-葡萄糖耦聯轉運體2 抑制劑（SGLT2i）。結果 醫生采納臨床藥師建議。患者經治療后病情好轉，準予帶藥出院。結論 euDKA是SGLT2i 較為罕見且嚴重的不良反應，而LGMD是euDKA的易患人群。臨床藥師通過評估euDKA與恩格列凈的關聯性、調整用藥方案、開展藥學監護等藥學服務手段，協助醫生制定個體化用藥方案，同時對患者進行用藥宣教，保障患者用藥安全。

關鍵詞 恩格列凈；非高血糖性糖尿病酮癥酸中毒；肢帶型肌營養不良癥；2 型糖尿病；鈉-葡萄糖耦聯轉運體2 抑制劑；藥學監護

恩格列凈為鈉- 葡萄糖耦聯轉運體2 抑制劑（sodium-glucose linked transporter 2 inhibitor，SGLT2i），是一類新型的口服降糖藥物，主要通過抑制腎近端小管中的鈉- 葡萄糖耦聯轉運體2（sodium-glucose linkedtransporter 2，SGLT2）來減少葡萄糖的重吸收，從而降低腎臟葡萄糖閾值，增加葡萄糖在腎臟的排泄，降低血清葡萄糖水平[1]。目前，SGLT2i 已被臨床廣泛用于治療2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM），降糖效果良好，且能改善患者的心血管和腎臟預后[2―3]。然而有研究指出，SGLT2i 可導致非高血糖性糖尿病酮癥酸中毒（euglycemic diabetic ketoacidosis，euDKA）的發生[1，4]。euDKA 是糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）的一種特殊類型，較為罕見，其主要特征包括高陰離子間隙代謝性酸中毒、血酮或尿酮陽性以及不顯著高血糖（＜13.9 mmol/L）[5]。由于euDKA 患者的血糖水平較DKA患者低，因此容易被臨床漏診或誤診，從而導致患者病情進展，甚至可導致死亡，嚴重影響患者的生命安全[6]。

肢帶型肌營養不良（limb-girdle muscular dystrophy，LGMD）是一種累及骨骼肌的遺傳性疾病，以肌纖維喪失所致近端進行性肌無力為主要表現[7]。T2DM 合并LGMD患者由于自身特殊的骨骼肌病理結構，其肌糖原的儲存量和糖異生的原料量均較少，是euDKA 的易患人群[8]。臨床由于對T2DM合并LGMD患者使用恩格列凈后發生euDKA 的認知不足，故而忽視監測患者的血/尿酮體，當患者出現惡心、嘔吐、呼吸困難等非特異性癥狀時，不能被及時診斷為euDKA，使患者得不到規范治療，導致其出現嚴重的代謝紊亂，或進一步出現呼吸衰竭、昏迷等癥狀，甚至死亡。本研究報道了臨床藥師參與1 例T2DM 合并LGMD 患者使用恩格列凈后發生euDKA的藥學監護過程，旨在為該類患者的藥學監護提供參考。

1 病例資料

患者，男性，39 歲，因“間斷胸痛4 d、加重20 h”于2023 年11 月15 日于中日友好醫院急診科就診。心電圖檢查示V1～V2 導聯ST 段抬高，T波高尖，V3～V6 導聯ST 段壓低；肌鈣蛋白T 檢測為0.417 ng/mL（參考值＜0.014 ng/mL），2 h 后升至1.050 ng/mL，考慮“急性非ST段抬高型心肌梗死”。急診科醫生立即給予硝酸異山梨酯注射液、阿司匹林腸溶片（負荷劑量）、替格瑞洛片（負荷劑量）、吸氧等治療，并于當日行急診冠脈造影和經皮冠狀動脈介入術治療，于右冠狀動脈放置支架1 枚，前降支放置支架2 枚，并行對角支藥物球囊處理。患者手術順利，術后轉入該院心臟科進一步診治。

入院查體示：體溫36.3 ℃，脈搏117 次/min，呼吸20次/min，血壓128/87 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）；雙肺呼吸音清晰，未聞及干/濕啰音；心前區無隆起，心尖搏動位置正常，心界無擴大；心率117 次/min，心音有力且律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。

輔助檢查示：糖化血紅蛋白9.7%（參考范圍4.0%～6.0%），空腹血糖8.86 mmol/L（參考范圍3.61～6.11mmol/L），血肌酐17.8 μmol/L（參考范圍35～106 μmol/L），二氧化碳16.3 mmol/L（參考范圍21～35 mmol/L），高密度脂蛋白膽固醇0.78 mmol/L（參考范圍1.00～2.20mmol/L），低密度脂蛋白膽固醇3.65 mmol/L（超高危人群宜低于1.40 mmol/L），乳酸2.39 mmol/L（參考范圍0.50～2.96 mmol/L）。超聲心動圖檢查示：左室節段性室壁運動異常，二尖瓣反流（少量），左室收縮功能減低，M型左室射血分數51%，Simpson法射血分數45%。

既往病史包括：既往有LGMD病史20 余年，基因檢測示DYSF基因有致病突變，現雙上肢肌力2 級、雙下肢肌力0 級，未接受藥物治療；高血壓病史2 年，血壓最高160/100 mmHg，規律服用酒石酸美托洛爾片25 mg，每天2 次，但平時未監測血壓。

入院診斷如下：（1）急性非ST 段抬高型心肌梗死，Killip 分級Ⅰ級；（2）高血壓2 級（很高危）；（3）LGMD；（4）高脂血癥。

2 主要治療經過

2023 年11 月15 日（入院當天轉入心臟科后），醫生給予患者阿司匹林腸溶片100 mg，口服，每天1 次+替格瑞洛片90 mg，口服，每天2 次+酒石酸美托洛爾片25mg，口服，每天2 次+泮托拉唑腸溶片40 mg，口服，每天1 次+依洛尤單抗注射液140 mg，皮下注射，每2 周1 次。

2023 年11 月18 日（入院第4 天），因住院治療期間患者多次檢測空腹血糖均超過7.00 mmol/L，且糖化血紅蛋白為9.7%，新增診斷：糖尿病。醫生給予鹽酸二甲雙胍緩釋片0.5 g，口服，每天2 次+恩格列凈片10 mg，口服，每天1 次。

2023 年11 月22 日（入院第8 天）上午7：30 左右，患者突發胸悶、憋喘、深大呼吸，伴惡心、嘔吐，血氧飽和度為94%，血壓為115/79 mmHg。心電圖檢查示V3～V6導聯ST 段壓低較前加重。尿酮體為3+，血清D-3 羥丁酸為8.55 mmol/L（參考范圍0.02～0.27 mmol/L），空腹血糖為6.50 mmol/L，動脈血氣pH 為6.93（參考范圍7.35～7.45），二氧化碳分壓（partial pressure of carbondioxide，PCO2）未檢出（參考范圍35～45 mmHg），HCO3－未檢出（參考范圍22～27 mmol/L），乳酸為0.80 mmol/L（參考范圍0.5～1.6 mmol/L），血鉀為3.8 mmol/L（參考范圍3.4～4.5 mmol/L）。上午8：48，緊急行冠脈造影，未見特殊變化。根據上述各項檢查結果，診斷為euDKA。臨床藥師通過查閱患者近期使用的藥物和詢問病史，考慮euDKA 與恩格列凈有關，建議停用恩格列凈片和鹽酸二甲雙胍緩釋片（急性代謝性酸中毒禁用此藥），醫生采納該建議。同時，根據內分泌科會診意見，醫生于9：30 左右予患者靜脈滴注5% 葡萄糖注射液500 mL+胰島素注射液6 單位的混合溶液，并靜脈滴注5% 碳酸氫鈉注射液。輸注完成后，相關檢查示患者的動脈血氣pH 為7.10，PCO2為14.00 mmHg，HCO3－為4.30 mmol/L，隨機血糖為9.20 mmol/L，尿酮體為3+。臨床藥師查閱相關文獻后，建議將葡萄糖注射液的濃度提高到10%，以提高血糖水平，有助于增加胰島素注射液的用量來抑制脂肪酸降解，減少酮體生成，且不會引發低血糖。醫生采納該建議。予補液、補充胰島素、補鉀等治療后，患者胸悶、憋喘等癥狀緩解，動脈血氣分析、尿酮體等指標逐漸恢復。

2023 年11 月23 日（入院第9 天），患者的胰島自身抗體檢查結果示谷氨酸脫羧酶抗體（glutamic acid decarboxylaseantibody，GADA）、蛋白酪氨酸磷酸酶自身抗體（insulinoma associated-2 autoantibodies，IA-2A）和胰島素自身抗體（insulin autoantibodies，IAA）均為陰性，確診為T2DM。當天22：00，患者胸悶、憋喘、深大呼吸等癥狀消失，尿酮體呈陰性，血清D-3 羥丁酸為0.44 mmol/L，動脈血氣pH 為7.40，PCO2 為36.50 mmHg，HCO3－ 為22.40 mmol/L，euDKA緩解。臨床藥師建議停止補液及胰島素泵入，改用皮下注射胰島素。醫生采納該建議，將降糖方案改為三餐前皮下注射門冬胰島素注射液4 單位+睡前皮下注射甘精胰島素注射液8單位。

2023 年11 月26 日（入院第12 天），患者復查尿酮體為陰性，動脈血氣指標均正常，行饅頭餐試驗，空腹、餐后2 h C 肽分別為0.89、2.15 ng/mL（參考范圍1.1～4.4ng/mL），提示胰島β細胞功能減退，但非絕對性缺乏。醫生和臨床藥師共同商議后認為，患者應避免再次使用SGLT2i，故將降糖方案由皮下注射胰島素改為鹽酸二甲雙胍緩釋片1 g，口服，每天2 次+格列美脲片2 mg，口服，每天1 次+利格列汀片5 mg，口服，每天1 次。

2023 年11 月30 日（入院第16 天），患者病情穩定，血糖控制可，未再發生euDKA，予以出院。出院帶藥包括：阿司匹林腸溶片100 mg，口服，每天1 次+替格瑞洛片90 mg，口服，每天2 次+琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5mg，口服，每天1 次+泮托拉唑腸溶片40 mg，口服，每天1 次+依洛尤單抗注射液140 mg，皮下注射，每2 周1 次+鹽酸二甲雙胍緩釋片1 g，口服，每天2 次+格列美脲片2mg，口服，每天1 次+利格列汀片5 mg，口服，每天1 次。臨床藥師對患者進行出院用藥教育。出院后2、4 周臨床藥師隨訪發現，患者血糖控制良好，空腹血糖為6～7mmol/L，未再出現euDKA。

euDKA 治療過程中，患者的動脈血氣、血糖、血清D-3 羥丁酸、尿酮體等指標的監測結果見表1。

3 分析與討論

3.1 恩格列凈致euDKA的文獻分析

為了解恩格列凈致euDKA 的特點和誘發因素，臨床藥師以“（‘empagliflozin’）AND（‘ketoacidosis’ OR‘DKA’ OR ‘metabolic acidosis’）”為英文檢索式，“恩格列凈”“酮癥酸中毒”等為中文檢索詞，在PubMed、中國知網、萬方數據中檢索恩格列凈致euDKA 的個案報道或病例系列研究，檢索時限為建庫起至2024 年7 月5 日。結果顯示，共檢索到68 篇文獻，共計69 例患者，包括女性33 例、男性36 例；患者從開始服用恩格列凈到出現euDKA的時間無特異性，為用藥后1 d～3 年；大部分患者（57 例）描述了誘發因素，包括手術（18 例）、碳水攝取減少（15 例）、感染（10 例）、急性疾病（8 例）和胰島素劑量減少或停用（7 例）等（有1 例患者同時具有胰島素停用和急性疾病兩種誘發因素）。

有6 例患者（8.7%）患有1 型糖尿病（type 1 diabetesmellitus，T1DM），其中5 例最初被誤診為T2DM，在發生euDKA 后通過胰島自身抗體等檢查確診為T1DM。由于胰島素的絕對缺乏，euDKA 在T1DM中更為常見[9]。研究指出，成人隱匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmunediabetes in adults，LADA）患者在啟動SGLT2i 治療后，容易發生euDKA，且易被誤診為T2DM，故該研究建議臨床利用LADA臨床特征來識別高危人群，包括糖尿病發病年齡＜50 歲、診斷時有急性癥狀、體重指數＜25kg/m2、有個人及家族自身免疫性疾病史，并在考慮使用SGLT2i 治療之前對高危人群進行胰島自身抗體檢查[10]。本例患者年齡為39 歲，入院后被新診斷為糖尿病，服用恩格列凈后發生euDKA。為明確其糖尿病類型，醫生完善了患者的胰島自身抗體檢查，結果顯示，該患者的GADA、IA-2A、IAA均為陰性，可明確為T2DM。

3.2 恩格列凈與euDKA的相關性分析

本例患者使用恩格列凈前未發生酮癥酸中毒，使用恩格列凈4 d 后出現euDKA，臨床藥師結合文獻，推測恩格列凈致euDKA 具有時間關聯性。發生euDKA 時，本例患者使用的藥物包括阿司匹林、替格瑞洛、美托洛爾、泮托拉唑、依洛尤單抗、二甲雙胍和恩格列凈，而藥品說明書記載或文獻報道的可以導致euDKA的藥物只有恩格列凈[11]。同時，本例患者發生euDKA時的乳酸水平正常（0.80 mmol/L），可排除二甲雙胍導致的乳酸酸中毒。此外，本例患者從開始服用恩格列凈到發生euDKA 期間，生命體征平穩，血糖控制良好，未飲酒，胰島相關抗體呈陰性，可排除心肌梗死、感染、手術、過度飲酒、T1DM等其他因素導致的DKA。經停用恩格列凈及對癥治療后，本例患者的euDKA 癥狀得到緩解并消失。基于以上信息，臨床藥師根據Naranjo 藥物不良反應評估量表（表2）進行判斷，得Naranjo 評分為7 分，認為本例患者euDKA與恩格列凈的關聯性為“很可能”[12]。

3.3 恩格列凈致euDKA的機制、誘發因素

SGLT2i 致euDKA 的可能機制包括：（1）SGLT2i 可抑制胰島α細胞上的SGLT2，從而直接刺激胰高血糖素分泌；SGLT2i 還可通過誘導尿糖增加而降低血糖，進而降低體內胰島素水平及胰島素與胰高血糖素的比值，繼而促進糖異生及脂肪酸降解，使酮體水平升高。（2）SGLT2i 可誘發滲透性利尿和脫水，從而觸發胰高血糖素、皮質醇和腎上腺素的合成，進一步促進脂肪酸降解和酮體生成。（3）在腎臟中，SGLT2i 可增加酮體的重吸收[13―14]。

了解SGLT2i 致euDKA的誘發因素可協助臨床更好地識別euDKA 高危患者。臨床藥師通過文獻分析發現，恩格列凈致euDKA的誘發因素主要為手術、碳水攝取減少、感染、急性疾病和胰島素劑量減少或停用，這與Ata 等[4]的研究結果相似，即在SGLT2i 致euDKA 患者中，感染是最常見的誘發因素，其次為自行減少胰島素劑量、發生胰腺炎和接受手術。而本例患者發生euDKA時，并沒有合并以上誘發因素。

LGMD 患者是euDKA 的易患人群。1987 年，Braithwaite 等[15]報道了第1 例杜氏LGMD患者，該患者合并T1DM，在腹瀉4 周后出現了euDKA。Lee 等[16]報道了1 例杜氏LGMD合并T2DM的患者，在禁食5 d 后出現了euDKA。隨后，有文獻報道了1 例LGMD患者和5例杜氏LGMD患者，在不合并糖尿病的情況下，因并發感染和短期饑餓而發生嚴重的酮癥酸中毒[8，17]。LGMD患者在低碳水攝取或應激情況下，一旦糖原儲存耗盡，就會增加脂肪酸降解，加之肌肉量少，使得肌肉中酮體的清除減少、體內酮體增加；此外，LGMD患者肌糖原儲存量少，缺少糖異生的底物，患者不會出現顯著高血糖，但會因此發生euDKA[8]。本例患者20 余年前確診為LGMD，其基因檢測結果顯示，編碼dysferlin 蛋白的DYSF 基因發生致病突變。dysferlin 蛋白功能受損可導致肌細胞膜融合/修復機制受損，從而使肌細胞變性、壞死并被脂肪和纖維組織取代[18]。本例患者因其骨骼肌的病理狀態，是euDKA的易患人群，服用SGLT2i 后，機體生酮作用增強，最終引發euDKA。因此，臨床在為LGMD患者開具SGLT2i 處方/醫囑時，應警惕該類藥物所致的euDKA。

3.4 恩格列凈致euDKA的治療和藥學監護

SGLT2i 致euDKA的急性期應及時停用SGLT2i；若不停用SGLT2i，患者則可能需要更長的DKA 治療時間[13]。本例患者診斷為euDKA后，臨床藥師根據Naranjo評估量表判斷euDKA 與恩格列凈的關聯性為“很可能”，遂建議停用恩格列凈。同時，由于急性代謝性酸中毒（包括乳酸酸中毒和DKA）為二甲雙胍的禁忌證，因此臨床藥師建議停用二甲雙胍。醫生均予以采納。

DKA的常用治療方法為靜脈輸注生理鹽水、靜脈補充胰島素及補鉀（當血鉀＜5.2 mmol/L 時）等。euDKA的治療方法與DKA相似，區別為將靜脈輸注的生理鹽水改為葡萄糖注射液（推薦10% 葡萄糖注射液[11，13]）。其原因為euDKA 患者的血糖水平通常低于13.9 mmol/L，輸注葡萄糖溶液可升高其血糖水平，可有助于使用更大劑量的胰島素來抑制脂肪酸降解，從而減少酮體的生成。基于此，臨床藥師建議應用10% 葡萄糖注射液，并按1 單位胰島素∶5 g 葡萄糖的比例將胰島素注射液加至10% 葡萄糖注射液中，當血糖＞11.1 mmol/L時額外靜脈泵入胰島素注射液，醫生予以采納。同時，臨床藥師密切監測患者的血糖，協助醫生根據血糖水平調整胰島素的給藥速度。

治療euDKA 時，如果過早停用胰島素或基礎胰島素劑量不足，則易復發，因此應持續使用胰島素直至euDKA 緩解。Chow 等[13] 推薦euDKA 緩解標準為血糖＜11.1 mmol/L、血酮＜0.3 mmol/L、血清HCO3－＞15mmol/L、動脈血氣pH＜7.3、陰離子間隙≤12 mmoL/L；緩解后，靜脈滴注胰島素可轉換為皮下注射胰島素。本案例中，臨床藥師密切監測患者的動脈血氣、電解質、血/尿酮體等指標，協助醫生判斷補液及胰島素停藥時間。

本例患者的饅頭餐試驗結果顯示，患者的胰島β細胞功能未絕對性缺乏，可在病情穩定后，停用胰島素，改為口服降糖藥物。由于euDKA緩解后重新使用SGLT2i容易再次誘發DKA[19]，且LGMD患者是euDKA 的易患人群，因此臨床藥師建議本例患者永久性停用恩格列凈等SGLT2i。雖然二甲雙胍是治療T2DM的基石，但其說明書記載，該藥有引起乳酸酸中毒的風險，故急性代謝性酸中毒患者禁用，可在代謝性酸中毒緩解后重新使用。臨床藥師和醫生商議后，最終確定本例患者的降糖方案為鹽酸二甲雙胍緩釋片+格列美脲片+利格列汀片。此外，LGMD患者在應激、饑餓或使用SGLT2i 時，易發生euDKA，因此臨床藥師囑患者應避免使用達格列凈、恩格列凈等SGLT2i，同時保持營養均衡，不能過分減少碳水化合物的攝取，如果出現惡心、嘔吐、呼吸深快、乏力嗜睡等癥狀時，需及時就診，監測血/尿體酮等指標。

4 結語

euDKA 是SGLT2i 較為罕見且嚴重的不良反應，同時LGMD患者是euDKA 的易患人群，因此該類患者在服用SGLT2i 時，臨床應予以重視，加強藥學監護。本例T2DM 合并LGMD 患者服用恩格列凈4 d 后出現euDKA，在其藥學監護過程中，臨床藥師及時評估患者euDKA與恩格列凈的關聯性，協助醫生制定個體化治療方案，并對患者進行用藥宣教，充分發揮了其在合理用藥指導、藥物不良反應防治等藥學監護方面的重要作用，保障了患者的用藥安全。

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（收稿日期：2024-07-19 修回日期：2024-12-15）

（編輯：李勁）