腸道菌群在脊髓損傷后神經病理性疼痛中的作用與研究進展

【摘要】脊髓損傷（SCI）引發的神經病理性疼痛（NP）是患者康復過程中的主要障礙，其特征為持續性疼痛，常伴有痛覺過敏和幻痛癥狀，對患者的日常生活和心理狀態影響較大。腸道菌群通過影響免疫系統的功能、調節神經遞質的合成與釋放及影響血腦屏障的通透性等方式，對疼痛信號的傳導功能產生影響，為臨床治療NP提供了新的治療靶點。本綜述闡述了腸道菌群與SCI后NP間的關聯性，并指出了將這一研究成果實現臨床應用所需克服的科學問題及未來的研究方向。

【關鍵詞】脊髓損傷 ; 神經病理性疼痛 ; 腸道菌群

【中圖分類號】R651.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2025.06.0137.05

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2025.06.044

脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）主要是指脊髓結構、功能方面的損傷，患者可能出現損傷平面以下脊髓支配相應節段的感覺、運動功能障礙等癥狀，多數SCI患者可出現繼發疼痛，而神經病理性疼痛（neuropathic pain，NP）是其中較常見的一種。外傷、椎間盤突出、脊髓炎等因素均可誘發病癥，若未及時診治，則可能對患者的脊髓和關節功能造成不可逆的損傷，嚴重者甚至出現殘疾、癱瘓等[1]。目前，臨床對于SCI后NP的治療以激素類和神經調節等藥物干預為主，可在一定程度上緩解疼痛，促進神經功能恢復，但患者長期用藥會產生耐受性，進而影響治療效果，整體療效仍有待提高[2]。相關研究顯示，腸道菌群在大腦功能、心理健康等過程的調節中也發揮著重要作用，其可通過復雜的神經 - 內分泌 - 免疫網絡與大腦進行密切溝通，進而影響情緒、認知及行為等[3]。而腸道菌群移植（FMT）作為一種創新療法，可將健康供體的腸道菌群移植到患者體內，旨在重建失衡的腸道微生物群落，從而可能緩解NP[4]。鑒于此，本綜述旨在探討腸道菌群與SCI后NP之間的關系，并分析FMT對SCI后NP的具體影響，以期為臨床進一步優化治療方案提供參考。

1 腸道菌群與SCI后NP的關系

SCI除引發直接的脊髓損傷外還可導致中樞神經系統的結構、功能發生變化，進而影響疼痛的處理與感知過程，增加NP發生風險；且受SCI的影響，小膠質細胞、星形膠質細胞等被大量激活并釋放生物活性物質，在與神經元相互作用后可增強傷害性傳入信號，進而引發NP [5]。

腸道菌群主要在調節腸道內分泌、促進免疫組織成熟等方面發揮重要作用，由周圍神經損傷所誘導的腸道微生物群組成變化可能誘發腸道炎癥反應，腸道炎癥可促使腸道微生物及其代謝產物進入血液循環，進而觸發全身性炎癥反應。在這一過程中，腸道微生物群可能通過產生特定的代謝產物或直接影響免疫系統的功能，促進脊髓內炎癥因子的表達，進而影響NP的發展[6]。SCI發生后，腸道菌群的改變可能加重腸屏障的破壞，進而加劇神經炎癥，阻礙SCI后的神經功能修復，這種失衡可能導致神經系統過度激活或免疫反應異常，從而加劇慢性神經疼痛。腸道菌群失衡還可能增加全身性炎癥反應，刺激神經系統，引發或加重神經疼痛，還可能會導致免疫反應異常，激活小膠質細胞（大腦中的免疫細胞），這些細胞的過度激活會引發神經炎癥，從而加劇神經疼痛[7]。杜海等[8]研究顯示，腸道菌群在動物模型中也發揮著關鍵作用，動物腸道菌群在維持宿主腸道黏膜免疫屏障完整性、促進免疫細胞分化等方面也會產生一定影響。

而SCI病情進展易引發機體腸道菌群的紊亂，不僅會影響腸道本身的健康，還可能通過“腸 - 腦軸”影響神經系統的功能，從而加劇SCI的病情；腸道菌群紊亂還會影響腸道對營養物質的吸收和利用，導致患者營養不良，進而影響其康復進程；腸道屏障的完整性遭到破壞，使有害物質更容易進入血液和神經系統，從而加劇神經炎癥和神經損傷，還可能進一步加重患者癥狀（如腹瀉、便秘等）[9]。因此，通過FMT等措施保持腸道生態平衡，可能對于調節腸道微生態，減輕神經系統炎癥反應和促進疾病轉歸有重要意義。

2 FMT在SCI后NP治療中的效果和機制

FMT屬于一類創新技術，主要通過將健康供體的腸道微生物菌落轉移至體內，進而促使機體腸道微生態恢復至平衡狀態，其在調節腸道微生態、增強機體免疫功能及結直腸癌疾病的臨床治療等方面顯示出一定效果，在SCI后NP的管理中也有一定的潛力[10]。相關研究發現，在小鼠SCI模型中，通過調節小鼠機體腸道菌群平衡，可促進SCI修復，改善小鼠的運動功能[11]。王穎[12]通過研究電針“足三里”穴對脊髓損傷后大鼠腸道傳輸功能和感覺功能障礙的影響，發現電針療法可能通過改變脊髓損傷后腸道菌群的菌落結構組成，從而改善腸道傳輸功能。另有研究表明，電針可能通過調節大鼠腸道菌群及其代謝產物，進而對結腸系統發揮調控作用，有助于調節腸道微生態，改善脊髓損傷后的排便功能障礙癥狀等[13]。FMT將健康供體的腸道菌群移植到SCI患者體內，有助于重塑腸道菌群平衡，增強腸道屏障功能，減少細菌移位和內毒素血癥的發生；通過調節短鏈脂肪酸等腸道微生物代謝物，發揮抗炎作用；調節免疫細胞活化及神經系統通路，從而有助于減輕神經炎癥和NP癥狀。

2.1 調節特定菌群的活動 FMT的核心作用機制即健康供體內腸道菌群在受體腸道內的移植，在受體腸道內部，供體菌群的特定菌株若能正常存活、繁殖，則可代替受體腸道內的原有菌群，有助于實現菌群的多樣性。短鏈脂肪酸如乙酸、丙酸和丁酸，是腸道菌群代謝的主要產物，其不僅能為宿主提供能量，還參與調節腸道屏障功能、免疫應答及神經系統活動[14]。在SCI后的疼痛管理中，FMT可能通過增加短鏈脂肪酸生成菌的數量而促進短鏈脂肪酸的產生，這些短鏈脂肪酸能夠通過腸道屏障進入全身血液循環，影響γ-氨基丁酸（GABA）、5-羥色胺（5-HT）等神經遞質的合成和釋放，從而調節疼痛信號的傳導[15]。GABA是一種主要的抑制性神經遞質，能夠降低神經元的興奮性，從而減輕疼痛信號的傳導；5-HT是一種重要的神經遞質，參與多種生理功能的調節，如疼痛感知；短鏈脂肪酸可能通過影響GABA與5-HT的合成或釋放來調節疼痛信號的傳導[16]。

短鏈脂肪酸通過G蛋白偶聯受體（GPCR）影響腸道和大腦中的神經遞質水平，促進5-HT的合成和釋放，當短鏈脂肪酸與GPCR結合時，可以觸發一系列細胞內信號轉導過程，進而調節神經遞質的合成、釋放及再攝取。這有助于維持腸道和大腦的正常生理功能。

短鏈脂肪酸還能通過改變腸道菌群組成間接調節神經遞質合成，影響疼痛感知。腸道微生物群的代謝產物如膽汁酸，通過血液循環影響內分泌激素分泌和活性，進而調節免疫系統和神經系統，影響宿主的行為、情緒及認知功能[17]。

2.2 抑制炎癥反應 SCI作為一項較為復雜的病理過程，其所引發的神經炎癥可能對患者的運動、感覺、認知等多方面產生不利影響。SCI后神經炎癥可導致患者肌肉控制、協調困難，進而引發運動功能受損、行走能力發生障礙，嚴重者可發生癱瘓；另外，SCI患者的感覺功能也可能受到一定損傷，患者可伴隨一定程度的疼痛、皮膚麻木等感覺異常；且患者出現的注意力不集中、記憶力下降等認知障礙及焦慮、抑郁等負性情緒均可能與神經炎癥誘發的神經傳遞物質改變有關[18]。脊髓損傷后，神經炎癥可能導致受損脊髓節段以下的肌肉出現肌力減退甚至肌無力，這會影響患者的日常活動和運動能力，如行走、握持物品等；患者還可能出現感覺障礙，如觸覺、痛覺、溫度覺等感覺減退或喪失，這會影響患者對外部刺激的感知和反應能力，對患者日常生活造成較大影響。因此，針對患者出現的SCI后神經炎癥進行及時的治療對于改善患者病情、提升后續生活質量有重要意義。

炎癥因子在NP的發生及發展過程中扮演著重要角色，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）作為一種較常見的炎癥因子，其主要與細胞的壞死、凋亡及機體異常炎癥反應有關；白細胞介素-1β（IL-1β）作為一種多功能炎癥因子，其主要借助對下游信號通路的激活而影響相關基因表達；當患者發生SCI時，機體發生異常炎癥應激反應，會引發TNF-α等水平的異常升高，通過抑制炎癥因子水平有助于減輕機體炎癥反應，改善神經損傷所致的痛覺過敏現象[19]。

FMT通過引入健康供體的腸道微生物，有助于恢復受體的腸道微生態平衡，這種平衡的恢復能夠減少腸桿菌科細菌等有害菌的生長；另外，FMT還可能通過減少腸道中的促炎菌群如志賀菌，對腸道和全身的炎癥反應發揮抑制作用，抑制TNF-α、IL-1β等炎癥因子的表達，進而減輕神經系統炎癥損傷，減輕疼痛[20-21]。

2.3 調節免疫細胞活化 SCI可導致神經 - 內分泌 - 免疫網絡的紊亂，對機體免疫功能的正常運作產生不利影響，進而影響機體對病原體的防御能力。而機體免疫系統的激活在NP的發生及后續緩解中發揮著重要作用，以巨噬細胞、中性粒細胞等為主的固有免疫細胞可參與疼痛的起始、維持過程，其主要通過對損傷分子及病原體進行識別而將一系列趨化因子、細胞因子進行釋放，進而誘導炎癥反應[22]。腸道免疫細胞可通過模式識別受體識別微生物相關分子模式，啟動適當的免疫應答，腸道微生物群對腸道免疫細胞（如巨噬細胞、樹突狀細胞等）的活化具有重要影響[23]。

一方面，FMT能夠增強腸道物理屏障功能，阻止有害物質、病原體等大量入侵，進一步發揮免疫調控作用，減輕免疫系統的激活；另外，FMT能夠改變受體腸道微生物的組成，將健康的腸道菌群引入，該機制有助于促進抗炎代謝物大量分泌，進而能夠發揮調節免疫反應的作用[24]。FMT還可通過恢復腸道微生態平衡，減少有害菌生長，促進有益菌生長，進而抑制腸道免疫細胞過度活化，促進調節性T細胞增殖和功能，發揮免疫抑制作用[25]。FMT主要通過對機體免疫能力的調節而影響免疫細胞活化進程，進而對免疫相關的疾病產生影響。

王燕等[26]通過納入48只腦缺血再灌注大鼠模型，并將其分為4組（模型組、益生菌組、腸內營養組及益生菌+腸道營養組），結果發現，在益生菌與腸內營養的聯合治療下，腦梗死大鼠的免疫功能得到改善，認知功能也得到明顯提升。此外，BONOMO等[27]在一項研究中通過給予西方飲食誘導的肥胖小鼠移植正常飲食小鼠的腸道菌群，可通過其潛在的代謝物降低神經元、免疫細胞的過度興奮，從而改善西方飲食誘導的NP，均可輔助佐證上述觀點。FMT通過調整患者的腸道微生物群，實現對機體免疫能力的調節。腸道微生物群是一個由數萬億微生物組成的復雜生態系統，它不僅參與消化過程，還與免疫系統的功能密切相關。特定的腸道細菌可能對免疫療法的效果產生積極影響，FMT通過移植健康人的糞便樣本中的功能性菌群，可以改善患者的腸道微生態，進而調節機體的免疫功能。

2.4 調節神經系統通路 FMT通過腸 - 腦軸對中樞神經系統產生影響，這一過程主要包括迷走神經的激活、調節內分泌功能及神經遞質等。腸道細菌，如雙歧桿菌、乳酸桿菌、腸球菌等，可以直接合成和釋放神經遞質和神經調節劑。迷走神經作為腸 - 腦軸的主要神經通道，連接著腸道與大腦，由80%的傳入神經纖維和20%的傳出神經纖維組成，其傳入神經纖維受到腸道菌群代謝產物（如短鏈脂肪酸）的影響。短鏈脂肪酸可以影響迷走神經傳入神經纖維的過程，從而將這些信息傳遞給中樞神經系統，進而影響疼痛信號的傳導。因此，FMT可能通過改變腸道菌群的代謝產物，合成并釋放5-HT、多巴胺等重要神經遞質，進而影響迷走神經的傳遞，從而對中樞神經系統產生調節作用[28]。JOHNSEN等[29]在一項研究中發現糞菌移植對于改善非便秘型腸易激綜合征患者的焦慮、抑郁等情緒的效果非常顯著，充分證實情緒調節障礙與腸道菌群紊亂密切相關。整體而言，FMT通過對腸道菌群產生影響從而對迷走神經通路起到間接調節的作用，進而對中樞神經系統的功能產生影響。

腸道微生物群通過代謝產生多種生物活性物質，如短鏈脂肪酸，這些物質能夠進入血液循環，直接或間接地參與體內某些激素的代謝過程；此外，腸道菌群結構紊亂可能誘導機體產生胰島素抵抗，這是肥胖和相關代謝綜合征發生、發展的關鍵因素之一[30]。周峰[31]的研究中建立了坐骨神經結扎誘導的慢性NP模型，結果顯示短鏈脂肪酸可通過調節小膠質細胞的極化進而促進NP發展。FMT可通過各種機制對機體內分泌系統產生影響，首先，腸道菌群與糖尿病、高血壓、肥胖等多種代謝性疾病均有著較密切關系，而此類疾病的發生發展多合并機體內分泌系統紊亂，通過FMT對腸道菌群組成結構的改變可對此類疾病的發生發展產生間接影響[32]；其次，腸道菌群的失調可導致腸道屏障功能受損，進而加重腸道黏膜免疫與炎癥反應，可能對內分泌器官功能產生間接影響；此外，腸道菌群能夠對機體雌激素、雄激素、胰島素等多種激素的合成、分泌過程產生影響，如由腸道菌群產生的β-葡萄糖醛酸苷酶可干預機體雌激素的代謝使其水平發生異常變化[33]；再者，腸道菌群可產生特定的代謝產物，對腸道神經元發揮直接作用，改變其信號傳導過程，進而調節與胃腸道運動有關的激素水平變化。

3 未來研究方向

3.1 特定菌群的作用 未來研究需聚焦特定菌群，利用高通量測序和生物信息學分析識別與NP緩解相關的菌群，并探索其通過代謝產物或信號分子影響神經系統功能或調節免疫反應、減輕神經炎癥的具體機制，為FMT在臨床疼痛管理中提供新策略。

3.2 個體化治療前景 鑒于個體間腸道菌群差異，FMT治療應走向個體化，包括供體的嚴格篩選、菌群的精準制備、移植方案的合理選擇及移植后的密切監測等；通過這一系列個性化的操作，可以確保移植的菌群與受體腸道環境相匹配，提高臨床治療效果，減少不良反應風險[34]。個體化FMI強調根據患者的具體情況制訂個性化的治療方案，可依據個體實際情況引入健康供體的腸道菌群，為患者重建一個健康、平衡的腸道微生態系統，能夠直接針對腸道菌群失衡的根源有效改善患者的腸道癥狀，減輕因腸道系統失衡所引發的神經系統損傷等[35-36]。

3.3 臨床研究的需求 現階段，FMT在腸易激綜合征、便秘及炎癥性疾病等腸道相關疾病的臨床治療已得到初步應用，而FMT背后的微生物學原理、活性成分的鑒定及療效的評定尚未完全明確，仍需繼續開展深入臨床研究針對FMT如何改變腸道微生物組成，以及這種改變如何影響疾病的發生和發展等進一步展開分析[37]。且目前FMT的相關研究多為動物實驗，雖能提供初步證據，但需高質量臨床試驗進一步驗證FMT在人體的安全性和有效性。目前臨床對于FMT的研究需求主要集中在療效評估與優化、安全性與長期效果、供體與受體匹配、微生物學機制及新技術與新方法等方面。未來研究應設計嚴謹的隨機對照試驗，關注長期療效和潛在不良反應，為FMT在SCI后疼痛管理中的臨床應用提供支持。

4 小結與展望

SCI會影響腸道菌群的組成和功能，導致腸道功能障礙和生態紊亂；腸道菌群的失衡可能加重腸屏障的破壞，加劇神經炎癥，阻礙神經功能的修復及其并發癥的恢復。腸道菌群與SCI后NP存在著復雜的聯系，腸道菌群可通過腸 - 腦軸影響機體疼痛感知和傳輸，而FMT作為新興療法，通過恢復腸道微生態平衡、影響神經系統通路、免疫調控及神經炎癥反應，對SCI后的NP產生積極影響。盡管FMT在動物模型中效果顯著，但其治療機制尚未完全闡明，臨床應用仍面臨挑戰。未來研究應聚焦于FMT的調控機制、疾病特異性影響及宿主遺傳因素與腸道微生物的交互作用等方面，推動FMT從研究理論層面向臨床治療轉化，進一步深入探索FMT在SCI后NP臨床治療中的具體影響和個性化治療策略。

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作者簡介：顧彬，碩士研究生，醫師，研究方向：脊柱骨科學。

通信作者：張輝，博士研究生，主任醫師，研究方向：脊柱骨科學。E-mail：zhanghuixf@163.com