鎘毒性對人體骨骼健康的影響

［專家介紹］蔣利和，研究員、教授，博士研究生導師，現任右江民族醫學院碩士研究生導師，馬來西亞瑪莎大學博士研究生導師。兼任廣西生物化學與分子生物學學會常務理事、中國抗癌協會會員、廣西抗癌協會腫瘤精準治療專業委員會委員。入選百色市D類高層次人才計劃，獲中國科學院王寬誠博士后工作獎。擔任國家自然科學基金項目函評專家、教育部學位論文評審專家，廣西、江西、海南科技項目評審專家。2017年7月至今擔任廣西南寧靈康賽諾科生物科技有限公司研發副總裁。主要研究方向涵蓋腫瘤生物學（基因功能與預后關聯、表觀遺傳調控、腫瘤生物信息學）、腫瘤藥理學及再生醫學（神經科學領域）。主持參與國家自然科學基金項目3項、省部級科研課題4項、廳級項目3項，參與科技攻關項目1項，完成科技成果轉化1項。發表學術論文100余篇，其中以第一或通信作者身份發表SCI收錄論文30余篇，獲授權國家發明專利3項?？蒲蝎@獎包括中共廣西壯族自治區委員會統戰部調研成果一等獎和二等獎各1項、第六屆廣西青年學術論文一等獎和二等獎各1項、2015年度廣西藥學會中恒科學技術獎三等獎。已經培養碩士研究生14名、博士研究生1名。

【摘要】 鎘是一種全球性污染物，易通過食物鏈和飲水進入人體，在骨骼和腎臟中累積，其生物半衰期長達10至30年，長期暴露可能導致骨質疏松、骨軟化，增加骨折風險。鎘的毒性作用不僅限于骨骼，還與腎臟損傷、癌癥和呼吸系統疾病等慢性疾病有關。本綜述系統總結國內外相關文獻，探討鎘對骨骼健康影響的歷史、現狀以及作用機制，鎘與骨質疏松、骨關節炎、類風濕性關節炎的關系，還有鎘暴露風險標志物以及鎘致骨骼疾病的預防策略。了解鎘對骨骼的有害影響，有助于增強公眾的意識，為鎘污染的預防措施和科學干預提供見解。

【關鍵詞】 鎘；骨質疏松；骨關節炎；類風濕性關節炎；生物標志物

中圖分類號：R155"" 文獻標志碼：A"" DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2025.03.001

Impact of cadmium toxicity on human bone health

LI Tuna， JIANG Lihe^b▲

（a. School of Public Health， b. School of Basic Medical Sciences， Youjiang Medical University for Nationalities， Baise 533000， Guangxi， China）

【Abstract】"" Cadmium is a global pollutant that easily enters the human body through the food chain and drinking water， accumulating in bones and kidneys. Its biological half-life is as long as 10 to 30 years. Long-term exposure can lead to osteoporosis， osteomalacia， and an increased risk of fractures. The toxicity of cadmium is not limited to bones， but is also associated with chronic diseases such as kidney damage， cancer， and respiratory diseases. This review systematically summarizes relevant literature at home and abroad， exploring the history， current status， and mechanisms of cadmium's impact on bone health. It also investigates relationship between cadmium and osteoporosis， osteoarthritis， rheumatoid arthritis， as well as cadmium exposure risk biomarkers and preventive strategies for cadmium-induced bone diseases. Understanding the harmful effects of cadmium on bones can help raise public awareness and provide insights for the prevention of cadmium pollution and scientific interventions.

【Keywords】 cadmium; osteoporosis; osteoarthritis; rheumatoid arthritis; biomarkers

鎘（Cd）是一種廣泛分布于環境中的有毒重金屬，其生物半衰期長達10至30年^［1］。隨著工業化進程的加速，鎘通過環境暴露、食物鏈和飲水進入人體，逐漸累積于骨骼和腎臟^［2］。20世紀日本發生的“痛痛?。↖tai-itai disease）”事件首次揭示了慢性鎘中毒可導致嚴重骨質疏松、骨折及骨骼畸形^［3］，此后鎘對骨骼健康的危害逐漸成為研究焦點。本綜述系統分析鎘的體內代謝特征、骨骼毒性機制及其與骨質疏松癥、骨關節炎（OA）、類風濕性關節炎（RA）等疾病的關聯，旨在為公共衛生干預提供科學依據。

1 鎘對骨骼影響的機制與研究沿革

1.1 早期研究階段

鎘的骨骼毒性最早在20世紀中期的流行病學研究中被發現。日本富山縣“痛痛病”事件中，患者因長期攝入鎘污染的水稻出現嚴重骨軟化癥和骨折，證實了鎘暴露與骨骼健康的直接關聯^［3］。此階段研究主要集中于鎘對鈣磷代謝的干擾，例如鎘通過置換骨骼中的鈣離子抑制骨礦化^［4］，并通過腎損傷減少活性維生素D合成，間接影響鈣吸收^［5-6］。

1.2 現代機制研究進展

21世紀以來，分子生物學技術揭示了鎘通過多重途徑損害骨骼細胞功能。研究表明，鎘可激活氧化應激反應，誘導成骨細胞凋亡并抑制其分化，同時增強破骨細胞活性，導致骨吸收與骨形成失衡^［7-8］。此外，鎘在骨骼細胞內的蓄積直接干擾骨基質合成，加劇骨礦化紊亂^{［3，7］}。這些發現不僅深化了我們對鎘毒性機制的理解，也為未來可能的治療策略提供了新的思路。

2 鎘暴露與骨骼疾病的流行病學關聯

2.1 骨質疏松癥

中國一項涵蓋3063名受試者的研究發現尿鎘水平與骨密度的T值之間存在顯著的負相關關系^［9］。機制研究揭示，鎘能夠通過抑制鈣的吸收、干擾維生素D的正常代謝^{［6，10］}，以及激活破骨細胞的活性^［11］，這些因素共同作用導致了骨密度的下降。此外，美國的NHANES數據進一步表明，在50歲以上的人群中，尿鎘濃度與骨質疏松的風險呈現正相關關系^［12］。

2.2 骨關節炎

鎘暴露通過氧化應激和炎癥反應加劇OA的病理進程。在動物實驗中已經證實，鎘能夠誘導關節軟骨基質分解酶的表達，從而加速糖胺聚糖和蛋白多糖的降解^［13］。同時，鎘暴露還會增加促炎因子如TNF-α、IL-6等的水平^［14］。此外，流行病學的調查研究也顯示，在高鎘污染的地區，居民發生骨關節損傷的風險顯著升高^［15］。

2.3 類風濕性關節炎

鎘可能通過激活免疫系統來參與RA的發病^［16］。研究顯示，血鎘水平升高與RA風險呈正相關^［17］，其潛在的機制包括鎘誘導的氧化應激反應和T細胞的異?；罨?sup>［^18］。在中國進行的一項研究也發現，那些居住在環境鎘暴露地區的RA患者，他們的血鎘濃度顯著高于沒有暴露在鎘環境中的對照組^［19］。

2.4 其他骨疾病

長期的鎘暴露可能會通過干擾鈣和磷的正常代謝過程，導致骨鹽沉積出現障礙，從而引發骨軟化癥^［10］。由于鎘對骨骼礦化過程的負面影響，骨密度會有所降低，這使得長期暴露于鎘環境中的老年人群體面臨更高的骨折風險^［20］。流行病學的研究表明，在那些重金屬污染較為嚴重的地區，鎘暴露與骨折發生風險之間存在著顯著的正相關關系^［15］。

3 鎘暴露評估與防治策略

3.1 生物標志物應用

在環境健康領域，尿鎘和血鎘的測定被廣泛用于評估個體的長期與近期鎘暴露水平^［21-22］。尿鎘水平通常反映的是過去幾個月至幾年的鎘暴露情況，而血鎘水平則更多地指示最近一段時間內的鎘暴露水平。骨代謝標志物，例如β-膠原交聯C-末端肽（β-CTX）和Ⅰ型前膠原氨基端前肽（PINP），可以用來反映鎘對骨吸收與骨生成的動態影響^［23-24］。這些標志物的水平變化能夠提供關于骨骼健康狀況的重要信息。此外，血清維生素D和甲狀旁腺激素（PTH）水平的測定可以作為鈣代謝異常的輔助指標^［25-27］。維生素D水平的高低直接關聯到鈣的吸收和骨骼健康，而PTH的水平則反映了身體對鈣平衡的調節機制。通過這些生物標志物的綜合評估，可以更全面地了解鎘暴露對人體健康的影響。

3.2 綜合防治措施

①環境污染控制：為了有效控制環境污染，我們需嚴格限制工業鎘排放，以降低食品和水源污染的風險。這一步驟至關重要，因為鎘是一種對人體有害的重金屬，一旦進入環境，將對生態系統和人類健康造成長期影響。通過實施嚴格的排放標準和監管措施，可以減少鎘對環境的污染程度，從而保護公共健康^［28］。②飲食干預：在飲食方面，建議增加鈣、鋅、硒以及抗氧化劑（如維生素C、E）的攝入量。這些營養素能夠有效拮抗鎘的毒性，幫助身體抵御鎘帶來的負面影響^［29-32］。③臨床干預：在臨床治療方面，雙膦酸鹽類藥物已被證明可以減緩骨質疏松的進展，這對于那些因長期暴露于鎘環境中而可能面臨骨骼健康問題的個體來說，是一個重要的治療選擇^［33］。此外，研究也顯示N-乙酰半胱氨酸等抗氧化劑可以減輕鎘誘導的氧化損傷，為鎘中毒的治療提供了新的思路和方法^［34］。

4 小結與展望

鎘暴露通過干擾鈣磷代謝、誘導氧化應激及炎癥反應等多種機制損害骨骼健康?，F有研究表明，鎘與骨質疏松癥、骨關節炎及類風濕性關節炎的發病風險顯著相關。未來需深入探討鎘毒性的分子機制，尤其是基因表達調控和信號通路的作用。此外，長期隊列研究應重點關注不同人群（如女性、老年人）的鎘暴露差異及干預效果。公共衛生層面需加強鎘污染監管，完善高風險人群健康監測體系，以實現早期預防和精準干預。

參 考 文 獻

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（編輯：梁明佩）

基金項目：右江民族醫學院高層次人才引進基金（YY2021SK002）；環境毒理學安徽普通高校重點實驗室開放課題（2022-AHMUT-KF-5）

第一作者簡介：李囤，男，醫學學士，在讀碩士研究生，研究方向：環境污染物對人體健康的影響及防治。E-mail：lt2543270069@163.com

▲通信作者：蔣利和。E-mail：jianglihe@ymun.edu.cn

［本文引用格式］李囤，蔣利和.鎘毒性對人體骨骼健康的影響［J］.右江醫學，2025，53（3）：193-196.