酵母硒緩解黃曲霉毒素B1(AFB1)誘導的鶉肝臟損傷效果研究

中圖分類號 S856 文獻標識碼A 文章編號 1007-7731（2025）09-0080-07

DOI號10.1637/j.cnki.issn1007-7731.2025.09.018

AbstractTo investigate the potential mitigating effectsof yeast selenium （Se-Y）onaflatoxin B1（AFB1）-induced liver injury inquails，2O-day-oldfemale yelow-feathered quails wererandomlydivided into four groups （1O quails per group）： control group （basic daily ration）， Se-Y group （ 0 . 8 m g / k g Se-Y），AFB1 group （ 3 0 μ g / k g B.W AFB1）， and Se-Y + （204號 AFB1 antagonism group 0 . 8 m g / k g Se B.W AFB1）. Liver histopathological damage，serum biochemical parameters，hepatic oxidative and antioxidant indices，andtheexpresion levelsof genes related tothe Nrf2 signaling pathway were assessed.The results showed that compared with the control group，AFB1 exposure caused the quail livers toexhibitsweling，yellowing，whitening，and fragility.Histopathologicalobservationsrevealed disorderedcell cord arrangements，hepatocyte sweling，and vacuolar degeneration.Serum aspartate aminotransferase （（AST）and alanine aminotransferase （ALT）activities were significantly increased.Inliver tissues，malondialdehyde （MDA）and hydrogen peroxide （ ）levels were markedly elevated， while glutathione peroxidase （GSH-Px）， total superoxide dismutase （TSOD），and catalase （CAT）activities were significantly reduced.Aditionaly，total antioxidantcapacity（T-AOC） was decreased. The expression of Nrf2 signaling pathway related genes （ N r f 2 ，HO-1， NQO-1， SOD1， CAT） was significantly suppressed. Compared with the AFB1 group，the Se-Y + AFB1 antagonism group alleviated AFB1-induced liver histopathological damage，reduced serum AST andALTactivities，and increased hepatic GSH-Px， CAT，and T-SOD activities as well as T-AOC levels.Furthermore，the expression of Nrf2 signaling pathwayrelated genes were upregulated.Inconclusion，AFB1 exposure induces oxidative stress in quail livers and suppresses the expressonof Nrf2 signaling pathway-relatedfactors，leading toliver injury.Se-Ycounteracts AFB1-induced hepatic oxidative damage by enhancing the expresson of Nrf2-related factors，though the precise mechanisms require further investigation.

KeywordsNrf2 signaling pathway; yeast-selenium; aflatoxin B1;quail liver; oxidative stress

鶴鶉在飼養過程中易受到飼料中霉菌毒素的污染，在眾多的霉菌毒素中，黃曲霉毒素B1（AFB1）的毒性較大，污染較為嚴重，AFB1通過采食進入機體后，會導致肝臟、腎臟出現損傷，同時伴隨著動物機體抗氧化能力的下降，誘導氧化應激1]。核因子E2相關因子2（Nrf2）是動物體內關鍵的抗氧化轉錄因子，可通過上調抗氧化相關基因的表達來緩解動物機體的氧化應激狀態2。硒在動物機體中參與多種代謝途徑，具有抗炎、抗氧化和拮抗重金屬中毒等功能[3]。其無機、有機及納米形式均被用作動物的飼料添加劑。此外，硒被廣泛報道可作為對抗黃曲霉毒素的有效抗氧化劑[4]。

酵母硒（Yeast-selenium，Se-Y）是一種高吸收率的優質有機硒源。與無機硒相比，具有安全、穩定和易吸收等特點，其在動物營養中的作用逐漸被人們認識。此外，Se-Y具有較強的抗氧化和抗菌能力[5]。Shi等研究表明，AFB1會干擾雛鴨的肝細胞線粒體，導致線粒體抗氧化功能障礙。Chen等[7]研究表明，飼糧中添加 0 . 5 m g / k g 的Se-Y可通過調節miR-26a-5p/PTEN/PI3K/AKT信號通路拮抗鎘誘導的雞腎臟壞死性凋亡。然而，Se-Y能否緩解鶉飼養過程中由于飼料AFB1超標造成的肝臟損傷尚未見報道。肝臟是動物機體重要的代謝、解毒器官，肝臟中涉及多種生物轉化，因此，研究多集中于相關信號通路的轉導與功能性拮抗劑的篩選。

為模擬鶉飼養過程中AFB1超標導致的肝臟損傷，本試驗以鶴鶉肝臟為研究對象，利用AFB1誘導鶉肝臟損傷構建AFB1暴露致肝臟損傷模型，并在此模型上探究Se-Y對AFB1致鶴鶉肝臟損傷的緩解效果，為Se-Y緩解鶴鶉飼料AFB1中毒提供參考。

1材料與方法

1.1主要試劑及儀器

主要試劑：Trizol、RNA反轉錄試劑盒以及SYBRqPCRSuperMix試劑盒購自全式金生物科技有限公司；蛋白（TP）定量測定試劑盒、總抗氧化能力（T-AOC）、過氧化氫 以及谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）、總超氧化物歧化酶（T-SOD）和過氧化氫酶（CAT）試劑盒均購于南京建成生物工程研究所；丙二醛（MDA）試劑盒購自北京索萊寶科技有限公司。谷丙轉氨酶（ALT）、谷草轉氨酶（AST）試劑盒均購于長春匯力生物技術有限公司。Se-Y購自安琪酵母股份有限公司，AFB1標準物質：純度 5 9 9 % （青島普瑞邦生物工程有限公司），多聚甲醛（武漢賽維爾生物科技有限公司）。

主要儀器：核酸定量分析儀NanodroPND1000（ThermoFisherScientific）、實時熒光定量PCR儀FQD-96A（linegene9620杭州博日公司）、離心機1-16R（湖南可成儀器設備有限公司）全自動生化分析儀DP180（廣州東唐電子科技有限公司）紫外可見分光光度計T6新世紀（北京普析通用儀器有限責任公司）水浴鍋HH-S4（常州國宇儀器制造有限公司）、萬分之一天平JJ1023BF（常熟市雙杰測試儀器廠）。

1.2試驗設計

試驗在皖西學院實驗動物房進行，試驗動物批準編號為202205002，符合皖西學院動物倫理委員會的要求。將20日齡雌性黃羽鶉分為A：對照組（基礎日糧）、 組（ 0 . 8 m g / k g Se-Y）、C：AFB1組（ 3 0 μ g / k g B.W AFB1）、D：Se- - Υ + A F B1 組（ 0 . 8 m g / k g S e - Y + 3 0 μ g / k g B . W AFB1），每組10只，試驗 試驗鶴鶉采用籠養方式，Se-Y采用飼料飼喂的方式進行，AFB1采用灌胃的方式進行。

1.3鶉肝臟的解剖學和組織病理學觀察

試驗最后一天染毒后禁食 2 4 h ，其間不禁水，麻醉后處死，立即取出肝臟。選取肝臟組織進行解剖學觀察并拍照記錄，隨后將每只鶉的肝臟樣本分為3份，1份放入含 4 % 多聚甲醛固定液中，通過脫水、透明、浸蠟，包埋、切片、展片、烤片、脫蠟、HE染色、脫水、透明、封片等步驟進行組織病理學觀察。1份放入EP管中用于組織勻漿；1份放入含有RNA保存液的EP管中，保存于 冰箱，進行后續生物化學和分子生物學實驗，包括氧化與抗氧化能力測定、Nrf2信號通路相關因子表達情況的測定。

1.4血清生化肝功能指標

將采集的鶉血液 3 0 0 0 r / m i n ，離心 1 0 m i n ；離心得到血清，利用全自動生化分析儀分析ALT、AST指標。

1.5肝臟組織抗氧化指標測定

根據南京建成生物工程研究所蛋白定量測定試劑盒的使用說明書，將鶴鶉肝臟勻漿后使用TP檢測試劑盒測定鶉肝臟組織的蛋白濃度。T-AOC、GSH-PX、CAT、MDA、 均參照試劑盒說明書進行測定和計算。

1.6肝臟Nrf2抗氧化通路相關基因表達

采用Trizol法提取鶴鶉肝臟組織的總RNA，并使用核酸定量分析儀測定RNA樣品的濃度與純度。隨后，按照全式金生物反轉錄試劑盒、SYBRqPCRSuperMix試劑盒的說明書進行RNA反轉錄合成cDNA，隨后進行實時熒光定量PCR。選擇 β -actin和GAPDH作為內參基因，使用 法計算各基因相對表達量。根據NCBI公布的基因CDS區設計引物，具體引物序列見表1，引物由擎科生物（杭州）股份有限公司合成。

1.7 統計與分析

使用Graphpadprism5.1對所有數據進行統計分析。使用OnewayANOVA分析和Tukey的事后兩兩比較進行差異分析。

2 結果與分析

2.1 鶉肝臟的解剖學觀察

由圖1可知，與對照組相比，當鶉連續45d攝入 3 0 μ g / k g B.WAFB1時，其肝臟出現腫大、發黃、發白和易碎的現象。 組與對照組相比較肝臟的顏色無明顯變化，與AFB1組比較， 組肝臟顏色與Se-Y組和對照組相差較小。說明Se-Y可以緩解AFB1造成的組織損傷。

2.2肝臟的組織病理學觀察

對照組和Se-Y組肝細胞排列規則呈多邊形、無 腫脹和無變性等病理變化；AFB1組肝細胞索排列紊 亂，肝細胞腫脹、空泡化變性，肝細胞索排列紊亂、胞

核出現溶解甚至消失現象； 組肝細胞腫 脹、空泡化變性、肝細胞索排列紊亂現象較AFB1組 有所減輕（圖2）。這說明飼料中添加 0 . 8 m g / k g 的Se

Y可在一定程度上緩解AFB1導致的鶉肝臟損傷。

2.3鶉血清生化肝功能指標

由圖3可知，與對照組相比，當鶴鶉連續 4 5 d 攝入 3 0 μ g/ ? g B. W AFB1時，其血清ALT、AST活性升高，差異具有統計學意義 ）；與對照組相比， 組血清ALT、AST活性升高，差異具有統計學意義（ （ P lt; 0 . 0 5 ） 。與AFB1組相比， AFB1組血清ALT、AST活性明顯降低，差異具有統計學意義（ P lt; 0 . 0 0 1 . 。這表明Se-Y可減輕AFB1暴露鶉肝功能損傷。

2.4肝臟組織氧化與抗氧化指標

由圖4可知，與對照組相比，當鶴鶉連續45d攝入 3 0 μ g / k g B . W AFB1時，其肝臟組織中MDA 含量升高，差異具有統計學意義（ （ P lt; 0 . 0 0 1 ） ；與AFB1組相比， 組肝臟組織中MDA 含量明顯降低，差異具有統計學意義 （ Plt;0 . 0 0 1 ， Plt; 0.05）。這表明Se-Y可減輕AFB1暴露導致的鶉

肝臟氧化損傷。

此外，與對照組相比，當鶴鶉連續 4 5 d 攝人3 0 μ g / k g B . W AFB1時，其肝臟組織中 SOD、CAT抗氧化物酶活性顯著降低，差異具有統計學意義 （ P lt; 0 . 0 0 1 ） ；與AFB1組相比， 組肝臟組織中 CAT的活性明顯升高，差異具有統計學意義 （ Plt;0 . 0 1 ， Plt;0 . 0 0 1 ） ）與對照組相比，當鶉連續45d攝入 3 0 μ g / k g B.WAFB1時，其肝臟組織中T-AOC顯著降低，差異具有統計學意義（ （ P lt; 0 . 0 1 ） ；與AFB1組相比， AFB1組肝臟組織中T-AOC明顯升高，差異具有統計學意義（ ）。上述結果表明Se-Y可通過激活抗氧化物酶的活性緩解AFB1導致的鶴鶉肝臟T-AOC水平降低，減輕AFB1所致的肝臟氧化損傷。

2.5Se-Y拮抗AFB1對鶉肝臟Nrf2抗氧化通路相關基因表達的影響

由圖5可知，與對照組相比，當鶴鶉連續45d攝人 3 0 μ g / k g B.WAFB1時，其肝臟組織中 的相對表達量明顯降低，差異具有統計學意義（ P lt; 0.001）；與AFB1組相比， 組肝臟組織

N r f 2 的相對表達量明顯升高，差異具有統計學意義1 Plt;0 . 0 0 1 ）。這表明AFB1暴露可抑制 N r f 2 基因的表達，而Se-Y可減輕AFB1對 N r f 2 基因表達的抑制。

此外，與對照組相比，當鶴鶉連續 4 5 d 攝人3 0 μ g / k g B . W AFB1時，鶴鶉肝臟組織中 N r2 通路下游基因 H O - 1 "N Q O - 1 "S O D 1 "C A T 的相對表達量均明顯降低，差異具有統計學意義 0.001）；與AFB1組相比， 組肝臟組織中Nrf2通路下游基因 H O - 1 ， N Q O - 1 ， S O D 1 ， C A T 的相對表達量均明顯升高，差異具有統計學意義（ P lt; 0.0 5 ， Plt;0 . 0 1 ， Plt;0 . 0 0 1 ） 。這表明AFB1可抑制 N r f2 信號通路下游基因的表達，而 可減輕AFB1對Nrf2信號通路相關基因表達的抑制。

3討論與結論

AFB1是一種霉菌毒素，存在于動物飼料中，易引起動物機體氧化損傷。鶉在飼養過程中，攝入AFB1超標的飼料易導致機體抗氧化能力的下降[8]。硒是動物生物體內重要的微量營養元素之一，作為抗氧化劑，其可以通過清除氧自由基來保護組織和器官免受氧化損傷。本研究中，AFB1處理后的鶴鶉肝臟出現明顯腫大、發黃等現象；肝細胞出現索排列紊亂，肝細胞腫脹、空泡化變性，胞核溶解甚至消失等現象。與AFB1組相比， 組肝臟顏色與Se-Y組和對照組相差較小；肝細胞腫脹、空泡化變性、肝細胞索排列紊亂現象較輕。這表明AFB1暴露可導致肝臟脂質代謝障礙，進而發生脂質沉積，而Se-Y可在一定程度上緩解AFB1暴露導致的鶉肝臟脂質代謝障礙。血清生化結果顯示，當鶴鶉連續45d攝入 3 0 μ g / k g B.WAFB1時，鶉血清ALT、AST活性顯著升高；與AFB1組相比， 組血清ALT、AST活性明顯降低，這表明Se-Y可減輕AFB1暴露導致的肝功能障礙，與Liao等[o研究結果一致。

動物機體的抗氧化防御系統主要由抗氧化酶組成，包括 SOD、CAT、GSH- ? P x 等[]，對維持動物機體的氧化平衡至關重要。SOD能夠通過歧化反應清除自由基[12]。CAT可催化 分解為水和氧氣，并提高 G S H - P x 的活性[13]。 是一種含硒酶，能夠清除多余的 。AFB1可誘導肝臟組織中MDA的積累，降低其抗氧化能力，導致鴨肝臟溶酶體損傷[15]。Guo等[研究指出， 2 . 8 m g / k g AFB1處理雞

33d后，雞肝臟MDA含量升高、炎癥介質的產生增加以及凋亡細胞數量增加，Nrf2信號通路被抑制。與已有研究結果相似，本研究中，AFB1組T-SOD、CAT、 G S H - P x 活性均顯著降低，氧化產物MDA和 含量增加，這表明AFB1暴露會引起鶉肝臟的抗氧化能力下降，導致氧化損傷。Se-Y作為一種有機硒被廣泛應用于動物生產過程中，Wang等[7研究指出，Se-Y可通過抑制鎘暴露導致的雞肝臟中SOD、GSH- ? P x 和CAT的活性的降低，減輕肝臟氧化應激及壞死性細胞凋亡。 S u n 等[18]研究指出，日糧中添加 0 . 5 m g / k g 的硒可通過上調編碼抗氧化蛋白基因的表達量來提高抗氧化能力，從而保護雛雞免受AFB1誘導的肝損傷。在本研究中，Se-Y + A F B 1 拮抗組緩解了AFB1導致的鶉肝臟T-SOD、CAT、GSH- ? P x 活性降低及氧化產物MDA和 的積累，這表明 可減輕AFB1暴露鶴鶉肝臟氧化應激。

Nrf2作為抗氧化的重要的轉錄因子，在緩解氧化應激和減輕炎癥反應方面起著重要的作用[19]。Nrf2的抗氧化功能包括增加GSH- ? P x 的合成及下游基因NQO-1和 H O - 1 的表達，以及提高抗氧化酶的活性[20]。Jin等[21研究表明，AFB1可通過抑制Nrf2-ARE信號通路和激活 信號通路導致回腸損傷。本研究發現AFB1暴露后，鶉肝臟Nrf2信號通路相關抗氧化基因 （ N r f 2 ， H O - 1 ， N Q O - 1 ， S O D 1 ，CAT）的表達受到明顯抑制。這進一步表明鶉肝臟氧化應激模型的成功構建，也驗證了在鶉日糧中添加 來拮抗AFB1暴露致使鶴鶉肝臟氧化應激現象的可行性。動物飼料添加有機和無機形式的硒均能有效緩解AFB1的肝臟毒性[22-23]。其通過上調和激活Nrf2信號傳導來發揮其抗氧化功能[24]。硒可上調Nrf2的表達，抑制NLRP3炎性小體的激活，并通過調節Nrf2-NLRP3通路來預防阿霉素誘導的心臟毒性[25]。而在本試驗中， 組中Nrf2信號通路相關基因的表達量較AFB1組有所增加，這表明Se-Y可通過激活Nrf2信號通路相關基因的表達來拮抗AFB1暴露致鶴鶉肝臟氧化損傷。T-AOC是反映機體抗氧化能力的綜合性指標[26]。Zhang等[27]研究發現，Se-Y可通過激活Nrf2介導的抗氧化防御系統抑制活性氧（ROS）和MDA的產生、提高T-AOC和SOD活性來改善鎘誘導的肝細胞損傷。本研究中，與AFB1相比， 組鶉肝臟總抗氧化能力顯著升高，表明Se-Y在AFB1誘導的鶉肝臟氧化應激中具有抗氧化作用，但具體的作用機制仍有待研究。

綜上，本研究通過建立AFB1致鶴鶉肝臟損傷模型，驗證Se-Y的拮抗作用，結果表明，AFB1暴露誘導鶴鶉肝臟氧化應激，抑制Nrf2信號通路相關因子的表達，導致肝臟損傷，而Se-Y通過增強Nrf2相關因子的表達及激活抗氧化物酶活性來拮抗AFB1所誘導的鵪鶉肝臟氧化損傷。以上結果表明，在鶉實際飼養過程中可以適當添加Se-Y來拮抗AFB1暴露導致的鶴鶉肝臟損傷，但具體拮抗機制仍需進一步研究。

參考文獻

[1]文拉，楊琨兆，蘇利娟，等.甘草次酸對雛鴨黃曲霉毒素 B1慢性中毒的緩解作用[J].中國獸醫學報，2024，44 （12）：2626-2634.

[2]王萌，薛春苗，黃鑫，等.芳樟醇調控 抑制黃 曲霉毒素B1所致肝損傷的實驗[J].中國實驗方劑學雜 志，2024，30（14）：89-96.

[3]畢少帥.某市雞場環境鎘污染調查與硒頡頑鎘致雞小 腦神經毒性效應的評價[D].哈爾濱：東北農業大學， 2021.

[4]LIMAYEA，YURC，CHOUCC，etal.Protectiveand detoxifying effects conferred by dietary selenium and curcumin against AFB1-mediated toxicity in livestock ： a review[J].Toxins，2018，10（1）：25.

[5]呂良康，熊奕，張慧，等.酵母硒對感染沙門氏桿菌仔豬 生長性能及糞便中大腸桿菌數量的影響[J].黑龍江畜 牧獸醫，2020（4）：44-47.

[6] SHI D Y，GUO S N，LIAO SQ，et al. Influence of selenium on hepatic mitochondrial antioxidant capacity in ducklings intoxicated with aflatoxinBi[J].Biological trace elementresearch，2012，145（3）：325-329.

[7]CHEN HJ，LI P，SHEN ZQ，et al. Protective effects of selenium yeast against cadmium-induced necroptosis throughmiR-26 a-5p/PTEN/PI3K/AKTsignaling pathwayinchickenkidney[J].Ecotoxicologyand environmental safety，2021，220：112387.

[8]LIWW，WUGF，YANGXJ，et al.Taurine prevents AFB1-induced renal injury by inhibiting oxidative stress and apoptosis[J].Advances in experimental medicine and biology，2022，1370：435-444.

[9]劉兵.日糧硒和DHA改善產蛋后期蛋雞肉蛋品質的效 果和機制研究[D].無錫：江南大學，2021.

[10]LIAO S Q，SHI D Y，CLEMONS-CHEVIS CL，et al. Protective role ol selenium on ailatoxin B1-inaucea hepatic dysfunction and apoptosis of liver in ducklings [J].Biological trace element research，2014，162（1/2/3） ： 296-301.

[11] HEL，HE T，FARRAR S，et al. Antioxidants maintain cellular redox homeostasis by elimination of reactive oxygen species[J]. Celllar physiology and biochemistry， 2017，44（2）：532-553.

[12] LI JD，WANG TQ，LIU P P，et al.Hesperetin ameliorates hepatic oxidative stress and inflammation via the PI3K/AKT-Nrf2-ARE pathway in oleicacidinduced HepG2 cells and a rat model of high-fat dietinduced NAFLD[J].Food amp; function，2021，12（9）： 3898-3918.

[13]白康，郝二英，任河陵，等.褪黑素對 誘導蛋雞卵 巢顆粒細胞氧化應激損傷的保護作用[J].中國家禽， 2024，46（9）：1-7.

[14]陳炳旭，宋丹，段濤，等.蛋雞產蛋高峰至后期生產性 能和抗氧化能力的變化特征研究[J].動物營養學報， 2023，35（5）：2981-2989.

[15] QIAO BX，HE Y，GAO X L，et al. Curcumin attenuates AFB1-induced duck liver injuryby inhibiting oxidative stressand lysosomal damage[J]. Food and chemical toxicology，2023，172：113593.

[16]GUO J，YAN WR，TANG J K，et al. Dietary phillygenin supplementationamelioratesaflatoxin B1-induced oxidative stress，inflammation，and apoptosis in chicken liver[J].Ecotoxicology and environmental safety，2022， 236：113481.

[17] WANG Y，CHEN H W，CHANG WH，et al. Protective effects of selenium yeast against cadmium-induced necroptosis via inhibition of oxidative stress and MAPK pathwayinchickenliver[J].Ecotoxicologyand environmental safety，2020，206：111329.

[18]SUNLH，ZHANGNY，ZHUMK，etal.Preventionof aflatoxin B1 hepatoxicitybydietaryseleniumis associated with inhibition of cytochrome P450 isozymes and up-regulation of 6 selenoprotein genes in chick liver 1 2 3[J].The journal of nutrition，2016，146（4）： 655-661.

[19]沈耘，吳佳藝，韓艷艷，等.右美托咪定預處理通過調 控p62/Keap1/Nrf2途徑減輕脂多糖誘導的大鼠肝臟氧 化應激、炎癥和鐵死亡[J].安徽醫藥，2025，29（3）： 472-481，637.

[20]王麗娟.基于 通路調控氧化應激探 討三芪祛濕方治療膜性腎病的機制研究[D].廣州：廣 州中醫藥大學，2023.

[21] JIN SJ，YANG H，JIAO YH，et al.Dietary curcumin alleviatedacuteileumdamageof ducks（Anas platyrhynchos） induced by AFB1 through regulating Nrf2-ARE and NF- kB signaling pathways[J]. Foods， 2021，10（6）：1370.

[22] SHI D Y，LIAO SQ，GUO SN，et al.Protective effects of seleniumonaflatoxin B1-inducedmitochondrial permeability transition，DNA damage，and histological alterations in duckling liver[J].Biological trace element research，2015，163（1/2）：162-168.

[23]POLONIV，DOGI C，PEREYRA C M，etal.Potentiation of the effect of a commercial animal feed additive mixed with different probiotic yeast strains on the adsorption of aflatoxinB1[J].Food additives contaminants.Part A， Chemistry，analysis，control，exposureamp;risk assessment，2015，32（6）：970-976.

[24]郭愷.元寶山地區環境和雞飼料鎘污染調查及不同硒 源拮抗其致雞心臟損傷的比較[D].哈爾濱：東北農業 大學，2021.

[25]YANGHB，LUZY，YUAN W，etal.Selenium attenuates doxorubicin-induced cardiotoxicity through Nrf2-NLRP3pathway[J].Biologicaltraceelement research，2022，200（6） ：2848-2856.

[26]程文昊，徐裕，宋科林，等.全株青貯玉米粉對育肥豬 生長性能、血清生化指標、抗氧化能力及免疫指標的 影響[J].中國畜牧獸醫，2024，51（3）：1021-1030.

[27] ZHANG C，LIN J，GE J，et al. Selenium triggers Nrf2- mediated protection against cadmium-induced chicken hepatocyte autophagy and apoptosis[J]. Toxicology in vitro，2017，44：349-356.

（責任編輯.坦立萍）