少弱精癥的病因機制與西醫治療策略研究進展

[摘要] 少弱精癥（oligoasthenospermia，OA）是導致男性不育的重要因素之一，其病因復雜，包括遺傳、感染、內分泌失調、免疫異常、環境污染及生活方式等。近年來，隨著生殖醫學的進步，針對OA的西醫治療手段不斷優化，涵蓋藥物治療、手術治療及生活方式干預等方面。本文綜述OA的最新研究進展，重點討論其病因機制及不同治療策略的療效與適應證，以期為臨床診療提供參考。

[關鍵詞] 少弱精癥；男性不育；精索靜脈曲張；生殖內分泌

[中圖分類號] R271.1" """"[文獻標識碼] A """""[DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2025.17.029

少弱精癥（oligoasthenospermia，OA）作為男性不育的核心病因之一，其病因探索與診療優化始終是生殖醫學研究的焦點^[1]。研究顯示1973—2018年間精子濃度與總精子計數分別下降51.6%和62.3%，且2000年后降速顯著加快（精子濃度年降幅由1.16%升至2.64%）^[2-3]。這一現象與遺傳缺陷、內分泌紊亂、環境暴露及生活方式變遷等多因素共同作用密切相關。本文系統綜述OA的病因機制及治療進展，以期為臨床實踐提供理論依據。

1 "病因機制

1.1 "遺傳因素

OA的遺傳學基礎復雜多樣，涉及染色體異常、基因突變及表觀遺傳調控等多重機制。在染色體層面，Y染色體微缺失（AZF區域）是導致生精障礙的核心遺傳因素：AZFc區b2/b3缺失與嚴重OA相關，AZFa區缺失多引發無精癥，而AZFb區缺失則通過干擾減數分裂導致精子生成阻滯^[4]。染色體數目異常如克氏綜合征（47，XXY）可破壞睪丸微結構，引發激素失衡與生精功能衰退^[5]。

基因突變研究揭示精子運動調控的關鍵分子機制。DNAH基因家族編碼的鞭毛動力蛋白臂組分突變可導致鞭毛超微結構異常，表現為精子活力低下與形態缺陷^[6-7]。近期研究發現DNAH12雙等位基因突變通過破壞鞭毛軸絲中央微管“9+2”結構，引發典型精子鞭毛多發形態異常。透射電鏡顯示軸絲中央微管缺失，免疫熒光及蛋白印跡證實SPAG6等鞭毛組裝相關蛋白表達顯著下降^[8]。此外，泛素–蛋白酶體系統調控基因的異常亦可干擾精子形態發育，如KLHL10基因雜合突變（c.317Cgt;T，p.Pro106Leu）通過單倍體劑量不足導致其mRNA表達量減半，同時異常上調互作蛋白CUL3表達，破壞軸絲微管組裝，""" 透射電鏡觀察顯示患者精子完全缺失“9+2”結構^[9]：CFAP43/CFAP44基因作為鞭毛組裝的核心調控因子，其功能喪失性突變通過破壞軸絲微管滑動機制，顯著降低精子運動能力^[10]。此外，雄激素受體基因CAG重復序列的異常延長可抑制受體轉錄活性，影響精子發生關鍵基因表達，導致精子密度與活力雙重下降^[11]。這些發現為遺傳性OA的分子診斷與靶向治療提供理論依據。

1.2" 生殖系統感染

生殖系統感染是OA的重要致病因素，其通過炎癥損傷、免疫應答異常及生殖道梗阻等多重機制干擾精子生成與活力。常見病原體包括細菌、病毒、真菌及寄生蟲，尤以淋病奈瑟菌、沙眼衣原體等性傳播病原體對生殖微環境的破壞作用最為突出。系統評價顯示SARS-CoV-2感染可引發睪丸功能障礙，同時伴隨總睪酮水平下降和促黃體生成素（luteinizing hormone，LH）代償性升高，提示病毒可通過原發性睪丸損傷干擾類固醇合成與精子發生^[12]。研究發現支原體與衣原體感染可誘發睪丸附睪慢性炎癥，導致生精上皮結構紊亂及支持細胞功能受損，同時通過誘導活性氧（reactive oxygen species，ROS）爆發引發精子DNA斷裂與線粒體膜電位下降，致使精子前向運動力降低、頂體反應異常^[13]。此外，感染相關抗精子抗體（anti-sperm antibodies，ASA）的產生可進一步加劇免疫性不育，形成精子活力抑制與受精障礙的惡性循環。

1.3 "內分泌異常

內分泌系統通過下丘腦–垂體–性腺（hypothalamic- pituitary-gonadal axis，HPG）軸的精密調控，維持男性生殖功能與精子發生微環境穩態。雄激素作為該調控網絡的核心介質，直接作用于睪丸支持細胞與間質細胞，驅動精子發生關鍵階段的基因表達及代謝重編程。甲狀腺激素（thyroid hormone，T）3/T4作為HPG軸的重要調節因子，通過核受體與胞內信號通路雙向調控生精過程。機制研究表明T3/T4通過直接調控睪丸細胞功能參與精子發生：T3可進入支持細胞核內結合T3/T4受體，抑制p27Kip1/p21Cip1表達，阻斷青春期支持細胞增殖，導致成年后生精微環境容量不足；T4通過激活胞內cAMP-Ca2?信號通路增強精子鞭毛擺動力^[14]。研究顯示低睪酮血癥患者常伴隨生精上皮功能受損，表現為精子密度下降、活力減退及性腺功能低下，此類異常多見于肥胖、代謝綜合征或垂體腺瘤患者^[15]。促性腺激素通過協同作用調節曲細精管生精周期：卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）刺激支持細胞分泌生精營養因子，而LH驅動間質細胞睪酮合成，二者水平失衡可導致生精阻滯或精子成熟障礙，形成OA的典型病理表型。

1.4 "免疫因素

免疫性不育作為OA的重要病理類型，其核心機制在于ASA介導的免疫損傷。ASA屬于IgG/IgA/IgM類免疫球蛋白，可通過與精子膜表面抗原特異性結合，引發精子凝集、運動軌跡異常及頂體反應受阻。臨床研究顯示，約10%～15%的男性不育患者血清或精漿中可檢出ASA，在慢性生殖道炎癥（如梗阻性無精癥、睪丸炎）患者中，ASA陽性率可達30%～40%^[16]。楊珊珊^[17]通過ELISA檢測聯合精子染色質結構分析發現，ASA陽性患者精子濃度、活力及正常形態率較陰性組顯著降低，但頂體酶活性未見差異，該研究進一步采用年齡分層分析，≥40歲ASA陽性患者的精子DFI較lt;30歲組升高53.7%，且年齡與ASA陽性狀態存在交互效應，提示氧化應激可能介導年齡–免疫協同損傷機制。

1.5 "環境因素

空氣污染、水體污染及接觸有害化學物質可對男性生殖健康造成損害，干擾精子的生成，降低精液質量，甚至損害生殖器官功能。Meta分析顯示較高水平的室外空氣污染與精子濃度、活力及形態等關鍵參數顯著下降相關，尤其是顆粒物、二氧化氮和二氧化硫等污染物的影響更為突出^[18]。此外，環境溫度與精子質量間存在關聯。當溫度升高至一定閾值以上時，會對正常精子形態產生負面影響；而較低的溫度則有利于精子質量的提升^[19]。

1.6 "生活方式

肥胖可干擾中樞神經系統和外周的HPG軸，導致促性腺激素分泌減少、雌激素水平升高、睪酮生成降低及性腺功能障礙^[20]。吸煙亦對精子質量產生負面影響。Meta分析顯示吸煙與精子濃度、活力和形態的降低呈負相關，且會增加精子DNA片段化和氧化應激。香煙中的尼古丁、鎘和ROS等毒素可損害精子發生，降低精子質量^[21]。

飲酒對精子質量的影響因飲酒量而異。適度飲酒未見對精子參數產生不利影響。但長期大量飲酒（gt;每天兩杯）可降低睪酮水平、增加雌激素，進而損害精子發生。長期酗酒還可引發氧化應激，導致精子DNA損傷，影響受精和胚胎發育，增加不孕和流產風險^[22-24]。

運動對精子質量的影響則取決于運動強度。適度運動可提升精子數量、活力和形態，而過度或不適當的運動則可能通過降低睪丸激素水平、提高皮質醇水平和誘導氧化應激，導致激素失衡和生殖功能受損，進而損害精子DNA和功能^[25]。如16周的強化自行車訓練可顯著降低精液量、精子濃度、活力和形態，惡化精液參數，降低男性生育能力^[26]。

1.7 "精索靜脈曲張

精索靜脈曲張（varicocele，VC）是OA最常見且可糾正的原因，正常男性中VC發生率為15%，而在不育男性中該比例顯著升高至35%～40%^[27]。VC主要病理機制包括熱應激、氧化應激和激素水平失衡。精索靜脈回流不暢導致睪丸溫度升高，抑制精子正常發育，降低精子濃度和活力。此外，VC還引起睪酮水平下降，進一步影響精子生成。研究顯示與未患VC男性相比，VC男性的ASA患病率顯著增加，提示VC患者可能存在免疫病理學異常^[28]。

2" 治療方式

2.1 "藥物治療

由于OA的具體發病機制尚未完全闡明，臨床治療主要依賴經驗性用藥。常用藥物包括抗氧化劑、性激素及能量代謝調節劑等。

2.1.1 "抗氧化劑" 過量的ROS可引發精子膜脂質過氧化、DNA損傷及線粒體功能障礙，進而降低精子質量^[29]。研究顯示約80%的OA患者存在氧化應激水平升高^[30]。因此抗氧化劑已成為OA治療廣泛采用的經驗性療法。臨床應用較廣的抗氧化劑包括維生素C、維生素E、硒、輔酶Q10等。臨床研究證實聯合應用抗氧化劑可有效改善精子質量提高生育力，尤其對氧化應激較嚴重的患者效果顯著^[31]。

2.1.2 "性激素類藥物" 性激素類藥物通過調節HPG軸改善內分泌功能，促進精子生成，適用于因激素失衡導致的OA。常用藥物包括促性腺激素釋放激素激動劑、促性腺激素、抗雌激素藥物（如氯米芬、他莫昔芬）和芳香化酶抑制劑（如來曲唑）。系統評價與薈萃分析證實，針對病理性促性腺激素缺乏癥，促性腺激素聯合FSH治療較單用促性腺激素顯著提升精子生成效率^[32]。盡管這些藥物療效明確，但過量或不當使用可能抑制睪酮分泌，進一步影響精子生成，因此治療中需密切監測激素水平和精子質量。此外，傳統性激素類藥物血清半衰期較短，需頻繁給藥，增加患者負擔。近期研究發現一種新型長效重組人FSH通過抗血清白蛋白Fab相關技術研發，其血清半衰期顯著延長，約為重組FSH的2.7倍。動物實驗表明長效重組人FSH在每5d或10d注射一次的較長周期內，仍能有效恢復精子生成，而重組FSH通常每周需注射3次。這一特性使其在長期治療中更具優勢，有望成為更便捷、高效的治療選擇^[33]。

2.1.3 "能量代謝調節劑" 左卡尼汀是線粒體脂肪酸氧化的關鍵輔助因子，可促進能量代謝，改善精子運動能力。多項臨床研究表明，左卡尼汀可顯著提高男性不育患者的精子活力、頂體酶活性及睪酮水平，并降低氧化應激標志物及DNA損傷^[34]。

己酮可可堿通過抑制磷酸二酯酶活性，增加細胞內cAMP水平，增強精子獲能及頂體反應能力。研究顯示71例少弱畸形精子癥患者口服己酮可可堿后精子前向運動力、畸形率及存活率顯著提升^[35]；但需警惕其潛在的生殖毒性，己酮可可堿可增加精子DNA損傷及配偶妊娠后的胚胎停育風險。國際疾病分類系統-10 Q86.0記錄其可能導致肌肉骨骼、眼部及腸道畸形，提示臨床應用需謹慎權衡^[36]。

2.1.4" 營養補充劑" 營養干預同樣是難治性OA的重要輔助手段。鋅、葉酸等微量元素的補充在臨床中廣泛應用。鋅離子通過參與精子染色質凝聚、頂體酶活化及抗氧化酶調控維持精子發生微環境穩態，其濃度降低可直接導致精子數量減少、形態異常及活力下降。研究表明缺鋅可誘發睪丸間質細胞功能異常、生精小管結構破壞及ROS介導的生殖細胞凋亡增加^[37]。研究顯示單獨使用葉酸可改善精子活力和體外受精–卵胞漿內單精子注射結果^[38]。

2.2 "手術治療

對患VC的OA患者，精索靜脈曲張修復術（varicocele repair，VR）可針對病因直接改善生殖系統功能，成為藥物治療無效時的關鍵治療手段。手術方式需根據患者具體情況選擇，顯微外科精索靜脈結扎術因精準性高、復發率低而被廣泛認可。該術式在高倍顯微鏡輔助下分離曲張靜脈叢，同時保護睪丸動脈與淋巴管，實現精準結扎。然而，其對術者的顯微操作要求較高，且通常需要全身麻醉，限制在基層醫院的推廣。

對雙側病變患者，腹腔鏡結扎術因創傷小、恢復快而成為備選方案，但術中視野受限，可能遺漏細小靜脈分支。介入栓塞術作為一種微創替代方式可在局麻下完成，技術成功率接近100%^[39]；尤其適用于凝血功能障礙的患者。然而，該術式存在輻射暴露及造影劑過敏的風險，且長期療效尚需更多證據支持。研究顯示彈簧圈聯合硬化劑栓塞與單純彈簧圈栓塞相比，兩者在術后妊娠率和復發率方面差異無統計學意義，但聯合組可能通過硬化劑的血管內皮損傷作用增強靜脈閉塞效果，尤其適用于重度曲張患者^[40]。研究表明術后精子濃度、精子總數及前向運動能力均較未治療組顯著提升，精子總活力及正常形態比例亦有改善^[41]。該研究采用同期對照設計，彌補既往前后對照研究的局限性，為臨床決策提供更可靠的依據。

2.3 "生活方式干預

生活方式干預是OA管理的基礎，旨在優化生殖健康，提升自然受孕率。其中維持健康體質量至關重要，避免肥胖或過度減重有助于平衡激素水平，提高睪酮并降低雌激素水平，促進精子生成。體質量管理還能改善胰島素抵抗，后者與生育能力下降密切相關^[42]。戒煙限酒亦是重要措施。長期吸煙和酗酒可損害精子DNA完整性，降低精子活力。研究顯示戒煙3個月后精子質量已有明顯改善，氧化應激水平下降，長期戒煙則獲益更顯著^[43]。戒酒同樣有助于恢復激素水平，并在3～6個月內提升精子數量、活力及形態，提示乙醇的不良影響可部分逆轉^[44]。VC患者應避免桑拿、熱水浴等高溫環境，減少睪丸溫度升高對精子生成的干擾。鄭悅等^[45]采用“C-HAPA”健康管理方案對男性不育癥患者進行生活方式干預，干預項目包括飲食調整、運動計劃、心理減壓、睡眠改善以及戒煙限酒等，結果表明該方案可顯著改善患者的健康促進行為、精液質量、自我效能和夫妻支持應對，為男性OA的生活方式干預提供新的有效方法。

3 "結論

綜上，OA的治療需要綜合考慮病因機制和個體差異，采取藥物治療、手術治療及生活方式干預等多種手段。未來的研究應聚焦于進一步優化現有治療策略，提高臨床療效，同時探索新的治療方法，滿足不同患者的個性化需求。加強公眾對OA的認知和重視，倡導健康的生活方式，對預防和改善男性不育亦具有至關重要的作用。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

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（收稿日期：2025–03–04）

（修回日期：2025–05–20）

通信作者：陳望強，電子信箱：reproductivedcf@sina.com