高血壓伴阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者睡眠呼吸參數(shù)與紅細(xì)胞寬度、內(nèi)臟脂肪面積、胰島素抵抗的相關(guān)性

[摘要]目的：研究高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）患者睡眠呼吸監(jiān)測參數(shù)與紅細(xì)胞分布寬度（red blood celldistribution width，RDW）、內(nèi)臟脂肪面積（visceraladipose tissue area，VAT）、胰島素抵抗（insulin resistance，IR）的相關(guān)性。方法：高血壓合并 OSAHS 患者 55 例為合并高血壓組，以同期健康體檢者 43 例為對照組。比較兩組紅細(xì)胞（red blood cell，RBC）數(shù)、RDW白細(xì)胞（white blood cell，WBC ）數(shù)、VAT、胰島素抵抗指數(shù)（homeostatic model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）穩(wěn)態(tài)模型評估的胰島細(xì)胞功能指數(shù)（homeostatic model assessment of β -cell function，HOMA- ?β ）及睡眠呼吸參數(shù)，分析睡眠呼吸參數(shù)與以上指標(biāo)的相關(guān)性。結(jié)果：合并高血壓組RBC[ （5.12±0.56）×10¹²/L vs （4.62±0.39）×10¹²/L]?RDW[（14.15±1.21）% vs（ 12.89±0.67）% ]高于對照組，WBC[ 5.85±1.26）×10¹²/L Vs （6.64±1.27）×10¹²/L. 低于對照組（均 Plt;0.001 ）。合并高血壓組 VAT[（127.00±26.31）cm² Vs （72.61±19.83）cm²]?HOMA-IR[（3.48±0.47）μU?mol/L²] vs （2.03±0.31）±U^?mol/L²] HOMA-β[ （315.25±80.25）U/mol Vs （245.23±37.87）U/mol 高于對照組（均 Plt;0.001 ）。合并高血壓組睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apnea-hypopnea index，AHI）[ （21.55±7.41 次/hvs 2.02±1.96 次/h]高于對照組，最低血氧飽和度（lowestoxygen saturation， LSaO₂ 川 （69.72±8.17）% vs （86.83±3.75）% ]、平均血氧飽和度（mean oxygen saturation， MSaO₂ ）『 （90.55±1.97）% Vs （95.81±0.85）% ]低于對照組（均 Plt;0.001 ）。合并高血壓組AHI與 RBC（r=0.664），RDW（r=0.680） 、WBC（ r=0.529 ）、HOMA-IR（ r=0.520 ）、HOMA- ?{β 1 r=0.541 ）呈正相關(guān)（均 Plt;0.05 ） LSaO₂ 僅與RD W（r=0.443 ）、HOMA-IR（ 相關(guān)（均 Plt;0.05）;MSaO₂ 與RDW（ _r=0.302 ）HOMA-IR（ r=0.309 及HOMA- ?{β} 0 r=0.319 ）低度相關(guān)（均 Plt; 0.05）。結(jié)論：高血壓合并OSAHS 患者AHI與RBC、RDW、WBC、HOMA-IR、HOMA- ?β 正相關(guān)程度較高， ISaO₂ 及 MSaO₂ （204與HOMA-IR低度正相關(guān)，監(jiān)測這些指標(biāo)的變化有助于反映疾病的嚴(yán)重程度。

[中圖分類號(hào)]R544.1 [文獻(xiàn)標(biāo)志碼]B [DOI]10.19767/j.cnki.32-1412.2025.03.009

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleepapnea-hypopneasyndrome，OSAHS）患者表現(xiàn)為睡眠打鼾、睡眠期間反復(fù)呼吸中斷而醒來，以致日間嗜睡、記憶力下降I。OSAHS是高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與難治性高血壓、胰島素依賴密切相關(guān)。OSAHS患者由于血氧飽和度下降和交感神經(jīng)興奮等因素，可加重高血壓3。近年來高血壓合并OSAHS發(fā)病率逐步上升，患病人群增多4。紅細(xì)胞分布寬度增寬、內(nèi)臟脂肪增多、胰島素抵抗均增加心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。本文選取我院2022年3月一2024年3月診治的高血壓合并OSAHS患者55例，研究紅細(xì)胞寬度、內(nèi)臟脂肪面積、胰島素抵抗與睡眠呼吸參數(shù)的相關(guān)性。

1資料與方法

1.1一般資料高血壓合并OSAHS患者55例設(shè)為合并高血壓組，以同期健康體檢者43例為對照組。高血壓組中男性35例，女性20例；年齡33～59歲，平均（ 45.33±5.30 ）歲。對照組中男性26例，女性17例；年齡37～59歲，平均（ 45.86±4.51 歲。兩組性別、年齡比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ Pgt;0.05 ）。合并高血壓組納人標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)及高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）臨床資料完整；（3）知情同意參與本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）服用影響睡眠的藥物或食物；（2）合并呼吸道感染、糖尿病；（3）正在使用影響胰島素分泌的藥物。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（審批編號(hào)：20241088）。

1.2觀察指標(biāo)（1）血常規(guī)相關(guān)指標(biāo)：采用血細(xì)胞分類儀（邁瑞B(yǎng)C-5000vet）檢測外周血紅細(xì)胞（redbloodcell，RBC）數(shù)、紅細(xì)胞分布寬度（redbloodcelldistributionwidth，RDW）、白細(xì)胞（whiteblood cell，WBC）數(shù)。（2）內(nèi)臟脂肪面積：采用內(nèi)臟脂肪檢測儀（歐姆龍HDS-2000）測量受試者空腹?fàn)顟B(tài)下內(nèi)臟脂肪面積（visceral adipose tissue area，VAT）。（3）胰島素抵抗指數(shù)（homeostatic model assessment of insulinresistance，HOMA-IR）及穩(wěn)態(tài)模型評估胰島細(xì)胞功能指數(shù)（homeostatic model assessment of β -cellfunction，HOMA -β ）：測量患者空腹血糖（fastingplasma glucose，F(xiàn)PG）和空腹胰島素（fasting insulin，F(xiàn)INS）。HOMA-IR FINS （μμU/mL）×FPG（mmol/L）/ 22.5。HOMA-IR ?gt;2.69 為存在胰島素抵抗。HOMA-ββ=20×[FINS（μIU/mL）÷FPG（mmol/L）-3.5]^[7] 。（4）睡眠呼吸參數(shù)：使用SF-A9多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀（萬脈）對受試者進(jìn)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測，記錄睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apnea-hypopnea index，AHI）最低血氧飽和度（lowest oxygen saturation， LSaO₂ 和平均血氧飽和度（mean oxygen saturation， MSaO₂ ）

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理使用SPSS26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以 表示，組間差異性比較采用 Φ_t 檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和率表示，組間比較采用χ² 檢驗(yàn)。雙變量相關(guān)性采用Pearson法進(jìn)行分析。 Plt; 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組血常規(guī)相關(guān)指標(biāo)比較合并高血壓組 RBC、RDW高于對照組，WBC低于對照組（均 Plt; 0.05）。見表1。

表1兩組血常規(guī)相關(guān)指標(biāo)比較

2.2兩組內(nèi)臟脂肪面積及胰島素抵抗指數(shù)比較合并高血壓組腹腔VAT、HOMA-IR及HOMA- ?β 高于對照組（均 Plt;0.001 。見表2。

表2兩組VAT、HOMA-IR及HOMA- _?β 比較

2.3兩組睡眠呼吸參數(shù)比較合并高血壓組AHI高于對照組， LSaO₂ 及 MSaO₂ 低于對照組（均 Plt; 0.001）。見表3。

表3兩組睡眠呼吸指數(shù)比較

2.4 AHI、LSaO₂、MSaO₂ 與RBC、RDW、WBC、VAT、HOMA-IR、HOMA- ?{β 相關(guān)性分析合并高血壓組AHI與RBC、RDW、WBC、HOMA-IR、HOMA- ${ ＼bf ＼cdot } { ＼bf ＼^ { ＼beta } }$ 呈正相關(guān)（ Plt;0.001， ，與VAT無相關(guān)性 （Pgt;0.05） 。 LSaO₂ 與RBC、RDW、HOMA-IR低度正相關(guān) （Plt;0.05 ），與WBC、VAT、HOMA- ?{β 無相關(guān)性（ _{（Pgt;0.05）} 。 MSaO₂ 與RDW、WBC、HOMA-IR、HOMA- ?{β 呈低度正相關(guān)（ Plt; 0.05），與RBC、VAT無相關(guān)性（ Pgt;0.05 ）。見表4。

表4 AHI、EsaO₂、MSaO₂ 與RBC、RDW、WBC、VAT、HOMA-IR、HOMA- ?{β} 相關(guān)性分析

3討論

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者入睡時(shí)上呼吸道阻塞，反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停現(xiàn)象，與高血壓合并存在時(shí)不僅加重病情，還會(huì)增加心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)8。現(xiàn)代社會(huì)生活方式、飲食及工作環(huán)境變化，使得高血壓合并OSAHS患者增多。

本組數(shù)據(jù)顯示，高血壓合并OSAHS患者RBC、RDW高于健康人群，WBC低于健康人群，與劉艷民等的研究結(jié)果一致。提示高血壓患者紅細(xì)胞數(shù)增多，大小不均，會(huì)影響血液的流動(dòng)性。OSAHS引起的炎癥復(fù)雜性可能會(huì)改變白細(xì)胞數(shù)量。合并高血壓組患者VAT高于健康人群，提示此類患者內(nèi)臟脂肪積累更多，與代謝性疾病密切相關(guān)。合并高血壓組患者HOMA-IR、HOMA- ?β 水平較高，提示存在胰島素抵抗的可能性更高，胰島 β 細(xì)胞分泌功能可能受到影響。合并高血壓組患者AHI高于健康人群，而LSaO₂.MSaO₂ 低于健康人群，提示高血壓伴OSAHS患者睡眠中呼吸暫停和通氣不足影響氧合水平。

本研究相關(guān)性分析顯示，AHI與RBC、RDW、WBC、HOMA-IR、HOMA- ?{β} 呈正相關(guān)。AHI增高患者存在慢性缺氧，機(jī)體新生RBC增加以應(yīng)對缺氧，導(dǎo)致RBC異質(zhì)性增加，RDW升高[o。白細(xì)胞數(shù)量可能與OSAHS引起的炎癥反應(yīng)有關(guān)，AHI越高，患者外周血WBC越多。胰島素抵抗和胰島 β 細(xì)胞功能異常可能與OSAHS導(dǎo)致的代謝異常和內(nèi)分泌失調(diào)有關(guān)。 LSaO₂ 僅與RDW及HOMA-IR低度正相關(guān)，表明在嚴(yán)重缺氧的情況下，紅細(xì)胞形態(tài)的變化可能更明顯，OSAHS患者由于睡眠質(zhì)量差和呼吸暫停導(dǎo)致代謝紊亂，引起胰島素抵抗。 MSaO₂ 與WBC、HOMA-IR、HOMA- ?β 呈低度正相關(guān)，OSAHS患者低氧血癥和高碳酸血癥可激活炎癥，升高WBC，并影響胰島素敏感性和胰島 β 細(xì)胞功能。本研究結(jié)果顯示， AHI，LSaO₂，MSaO₂ 與VAT無相關(guān)性，可能是由于內(nèi)臟脂肪積累與OSAHS血氧飽和度變化是兩個(gè)相對獨(dú)立的病理過程，本研究為回顧性分析，只關(guān)注某一時(shí)點(diǎn)的數(shù)據(jù)，無法反映長期的動(dòng)態(tài)關(guān)系。

綜上所述，高血壓合并OSAHS患者AHI與RBC、RDW、WBC、HOMA-IR、HOMA- ?{β} 正相關(guān)程度較高， LSaO₂ 及 MSaO₂ 與HOMA-IR低度正相關(guān)，監(jiān)測這些指標(biāo)的變化有助于反映疾病的嚴(yán)重程度。

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[收稿日期]2024-09-09（本文編輯繆宏建）