急性腦血管病并發多臟器功能失常綜合征１６６例

摘要：目的總結急性腦血管病并發多臟器功能失常綜合征(MODS)的臨床表現、防治措施及預后。方法 對2000年2月—2002年5月住院治療的急性腦血管病人中發生MODS的166例病人的資料進行分析。結果166例病人中腎功能失常95例，糖代謝失常72例，胃腸道功能失常67例，肺功能失常48例，心臟功能失常43例。4個或4個以上臟器功能失常21例，死亡19例；3個臟器功能失常28例，死亡12例；2個臟器功能失常117例，死亡9例。結論 急性腦血管病易并發MODS，且累及的臟器越多，病死率則越高。

關鍵詞：腦血管病，急性；多臟器功能失常；腦出血；腦梗死

中圖分類號：R743 R255.2 文獻標識碼：C 文章編號：1672—1349(2007)04—0355—02

2001年2月—2006年5月我科共收治急性腦血管病842例，其中166例并發多臟器功能失常綜合征(MODS)。現將發生MODS的病人資料進行總結，并就急性腦血管病并發MODS的機制及防治措施分析如下。

1 臨床資料

1.1 腦血管病和MODS的診斷標準 166例病人均符合各類腦血管病診斷要點^[1]。MODS診斷按照1995的全國危重病急救醫學學術會討論通過的MODS病情分析診斷及嚴重程度評分標準診斷^[2]。

1.2 一般資料 166例病人中，腦梗死127例，腦出血34例，蛛網膜下腔出血5例；男98例，女68例；年齡50歲～87歲(68歲±43歲)；有高血壓病病史91例，糖尿病病史46例，冠狀動脈硬化心臟病、心房顫動、慢性支氣管炎合并阻塞性肺氣腫等病史22例，既往有一次或多次腦卒中病史26例；其中腎功能失常95例，糖代謝失常72例，胃腸道功能失常67例，肺功能失常48例，心臟功能失常43例。

1.3 治療及預后病人明確診斷后，即按急性腦血管病予常規處理，并積極監測、保護各臟器功能。如應用多功能心肺監護儀，抗感染、保護胃黏膜、降低糖代謝、保持水電解質平衡等一系列治療，部分病人及時行氣管插管、氣管切開等處理。

2 結 果

2.1 疾病預后情況 166例發生MODS病人中病情惡化后自動出院或死亡40例，經隨訪自動出院病人均于(1～2)d后死亡。166例病人中發生4個或4個以上臟器功能失常21例，死亡19例；發生3個臟器失常28例，死亡12例；發生2個臟器失常117例，死亡9例。

2.2 急性腦血管病與MODS的關系842例住院急性腦血管病人中腦出血及蛛網膜下腔出血共89例，有39例發生MODS，死亡14例。發生MODS病人大多為大腦半球出血＞30 mL或中小量出血破入腦室及小腦出血＞10 mL及腦干出血病人。腦梗死753例中，有127例發生MODS，死亡26例。發生MODS的腦梗死病人大多為大面積腦梗死(梗死直徑＞45mm，58例)或腦干梗死(47例)病人。

3 討 論

急性腦血管病發生多臟器功能損害引起多臟上器功能失常綜合征，越來越受到重視。隨著社會的進步，人口逐漸老齡化，而老年人大多已有一種或多種慢性疾病，如高血壓病、糖尿病、冠心病、慢性支氣管炎合并阻塞性肺氣腫等，臟器功能潛在性降低，一旦發生急性腦血管病則引起神經內分泌功能紊亂，易導致腦一內臟功能異常，從而發生臟器功能進一步或連鎖性損害，終致MODS。另外，急性腦血管病病情惡化，甚或死亡也與發生MODS有關，特別是腦梗死病人，幾乎均死于MODS，而不是腦梗死本身^[3]。從以上資料可以看出，MODS累及的臟器越多，病死率則越高。

急性腦血管病并發MODS的機制尚未完全清楚，可能與腦血管病后出現丘腦下部－垂體－腎上腺素軸及丘腦下部－垂體－甲狀腺素軸功能異常，即神經內分泌功能紊亂等有關^[4]。

3.1 急性腦血管病與血壓升高 急性腦血管病后引起血壓升高的原因可能與丘腦下部－垂體－腎上腺素軸受刺激有關，一些病人加上原有高血壓病病史，少部分病人是由于顱內壓增高而致代償性血壓升高。本組166例病人血壓均明顯升高，由于血壓急驟、持續的升高，超過了腦血管的自動調節能力，引起腦血流的過度灌注，從而加重了腦水腫，進一步加重了腦損害。另外，由于血壓升高，外周血管外于痙攣狀態，使心、肝、腎等重要臟器的血流灌注減少，從而影響各臟器功能，發生連鎖性損害。處理上若早期、迅速地把血壓降至正常水平，又易導致腦血流灌注不足，這樣亦不利于腦功能恢復。因而血壓的控制應“個體化”原則，筆者認為把血壓控制在發病前水平或略高是合適的，不致腦及各臟器功能的進一步損害。

3.2 急性腦血管病與腎功能失常 急性腦血管病后引起腎功能改變也與神經內分泌功能紊亂有關，引起腎素－血管緊張素分泌增加，腎動脈痙攣，腎血流量減少。加上大量多次應用20％甘露醇，大量脫水致有效循環血量減少；應用損害腎臟的藥物；泌尿系感染等均可致腎功能失常。另外急性腦血管病人大多為老年病人，發病前已有潛在的腎功能下降，如腎臟灌注量減少，濾過壓下降，腎小球濾過率減低，腎小管的濃縮與稀釋功能降低^[5]。如有以上因素則進一步加重腎功能損害，出現血尿素氮、肌酐升高或引起少尿、無尿而致急性腎衰竭。本組病人中發生腎功能異常率為57.23％(95/166)，其中6例發生急性腎功能衰竭病人均死亡。分析可能與病人高齡、應激狀態明顯、大量多次應用甘露醇等藥物有關。本組23例病人予20％甘露醇250 mL，6 h 1次靜脈輸注，連用3 d后均出現腎功能改變，而給予甘露醇150 mL，8 h 1次靜脈輸注則幾乎無腎功能的改變出現。因而合理應用甘露醇，避免大量脫水，及時補液等均能避免腎功能的不可逆損害。

3.3 急性腦血管病與糖代謝失常水電解質紊亂也是由于神經內分泌功能紊亂的因素引起應激性血糖升高。加上部分病人既往有糖尿病病史，故急性腦血管病病人，特別是腦出血病人常引起糖代謝異常，血糖升高。由于血糖的持續升高，血黏稠度增加，血流減慢，加重了腦組織的缺血、缺氧等一系列損害。本組病人血糖升高占43.37％(72/166)，1例最高達36.4 mmol/L。此外尚可引起高血鈉、低血鈉、低血鉀等電解質紊亂及血漿滲透壓改變等。處理上應及時復查血糖及電解質等，把血糖控制在(4.1～6.1)mmol/L，防止發生糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷等。

3.4 急性腦血管病與胃腸功能失常 由于下丘腦神經內分泌功能紊亂，急性腦血管病易并發胃腸功能失常。臨床上引起上消化道出血、腹脹癥狀，急性腦血管病引起上消化道出血大多在發病后2周內發生，可致反復、多次上消化道出血^[5]。本組4例病人2周內發生3次～5次上消化道出血。處理上應及時保護胃黏膜、制酸及防止上消化道出血，由于夜間迷走神經興奮增高，胃酸分泌增多，更易發生上消化道出血，故晚間應用雷尼替丁等藥物更為合適。本組1例大面積腦梗死病人，發生嚴重腹脹，雖經肛管排氣、胃腸減壓、肌肉注射新斯的明等處理均無效，終因MODS而死亡。

3.5 急性腦血管病與肺功能失常急性腦血管病人，大多為癱瘓臥床老人，由于抵抗力低下，一些病人由于真、假球麻痹而引起咳痰不利、誤吸等，再加上部分病人既往有慢性支氣管炎、支氣管哮喘等病史，因而極易發生呼吸道感染，少部分病人可發生神經源性肺水腫^[6－8]，這樣均可導致肺功能失常。臨床上表現為病人氣促、憋喘、發紺甚至窒息等，血氣分析可見血氧分壓下降、二氧化碳分壓升高及酸堿失衡等。處理上應早期合理應用抗生素，盡早控制感染，改善通氣及盡早行敢管切開術，保持呼吸道暢通等。 3.6 急性腦血管病與心臟功能失常急性腦血管病后引起心臟功能異常即腦心綜合征，臨床上主要表現為病人胸悶、心悸、心前區疼痛或上述癥狀加重，心電圖示心肌梗死、心力衰竭等。本組43例病人出現心臟功能失常，其中2例病人發生心力衰竭。處理上應及早行心電監護以發現心臟異常情況，控制輸液速度，注意保護心肌。必要時可應用強心、利尿等藥物。

腦血管病的治療是一個綜合、序貫性治療，可稱為“雞尾酒療法”，診治中既要抓住主要矛盾，又要考慮到其他臟器功能的改變，從而綜合評估病情的轉歸與預后^[9]，應盡快建立多學科、多專業合作的“卒中干預中心”，建立“卒中綠色通道”，推廣“卒中病房”(stroke unit)^[7]，這樣才能提高搶救的成功率，降低病死率、致殘率。總結如上資料，目的在于提醒廣大醫務工作者在急性腦血管病的處理中不要忽視其他臟器功能的監測與保護。

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作者簡介：周永運，男，副主任醫師，現工作于山東省薛城區中醫院(郵編：277100)；孫淑玉，工作于山東省薛城區人民醫院。

(本文編輯 郭懷印)

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