特高海拔現場救治高原腦水腫臨床分析

摘要：目的研究在特高海拔高原腦水腫的臨床特點及治療效果。方法選擇34例資料完整病例，采用回顧性病例研究方法，分析高原腦水腫的一般癥狀、體征、輔助檢查結果及療效。結果本組病人構成以中青年為主，男女之比為4.67:1。臨床表現以低氧血癥導致腦水腫為主。現場立即給予高壓氧等對癥治療均緩解至治愈，其中痊愈19例，好轉15例，無效0例。結論現場救治高原腦水腫可明顯提高其生存率。

關鍵詞：高原病；腦水腫；現場救治

中圖分類號：R742.7 R255.8 文獻標識碼：C 文章編號：1672—1349(2007)04—0345—02

高原腦水腫是移居者急速進人海拔3000 m左右的高原常見危重癥之一，病死率高于高原肺水腫^[1]。我院于2001年—2004年在4363 m特高海拔(氣壓57.41 kPa，氧分壓12.0 kPa)現場救治來自海拔(4363～5130)m的高原腦水腫34例取得較好的臨床效果，在保證了病人安全的情況下送到低海拔地區。

1 資料與方法

1.1 一般資料本組34例中，男28例，女6例，男女之比為4.67:1，年齡21歲～64歲，平均38歲。發病前無其他顱腦疾患，均符合1995年中華醫學會第三次高原醫學學術會議診斷標準。系平原人或高原人久居平原后急速進人高原或高原人進人海拔更高地區后發病。

1.2 臨床癥狀與體征主要為劇烈頭痛、嘔吐，表情淡漠、精神憂郁或欣快多語，煩躁不安，步態蹣跚，共濟失調。嚴重者出現意識恍惚、意識蒙朧、嗜睡、昏睡以至昏迷。個別病例可直接昏迷。本組34例中合并有肺水腫5例。均有不同程度的發紺、心率增快、神經功能缺損定位體征、眼底改變。詳見表1。

1.3 實驗室檢查 ①心電圖(ECG)26例有記錄，正常者3例，竇性心動過速21例，心肌缺血7例，頻發房性早搏4例，頻發室性早搏2例。②血常規：白細胞數＞10×10₉/L 18例，＞20×10₉/L3例，正常范圍13例。③肺紋理增多9例。④肺動脈壓增高7例。⑤血氧飽和度(SaO₂)：末治療前最低47％～71％，治療后均＞85％。

1.4 治療方法 ①糾正缺氧：最有效的氧療是高壓氧治療。我院首次在海拔4363 m處建立高壓氧艙，確保了高原病的救治。采用上海產SHC－2000／3600－6空氣加壓艙。加壓時程0.5h，至表壓(80～20)kPa后穩壓治療1 h，減壓時程(0.6～0.7)h。穩壓期間交替吸入92％自制醫用氧20 m／壓縮空氣10 m。②降低顱內壓、肺動脈高壓：20％甘露醇每次(125～250)mL，隔(6～12)h使用1次；意識清醒、病情穩定后減量。呋塞米每次(20～40)mg，(6～12)h 1次；地塞米松(10～20)mg或甲強龍(40～80)mg，每日1次或2次；維生素C、50％葡萄糖、氨茶堿0.25 g加入5％葡萄糖125 mL靜脈輸注。③維持水電解質、酸堿平衡。④預防和控制感染。

1.5 觀察指標觀察意識狀態、眼底改變、SaO₂、ECG及平均肺動脈壓(MPAP)。

1.6 療效判定標準 痊愈：臨床癥狀、體征完全消失；顯效：臨床癥狀體征未完全消失，但已明顯好轉；無效：治療前后癥狀、體征無變化。

1.7 統計學處理采用SAS軟件包統計分析數據，數據以均數±標準差

表示，均數差異行自身前后對比t檢驗。

2 結 果

34例病人中，痊愈19例，好轉15例，無效0例。總有效率100.00％。腦水腫診療前后心率、SaO₂及MPAP變化詳見表

3 討 論

高原腦水腫是急性高原病病死率最高的疾病，近年來對其研究越來越引起關注。低氧學說認為：①缺氧引起腦血管擴張，腦血流量增加，同時由于全身血流量在缺氧時重新分布，使腦循環血量增加，導致腦循環障礙；②缺氧時三磷酸腺苷(ATP)供應不足，引起細胞膜鈉泵運轉障礙，導致細胞內鈉潴留而形成腦水腫；③動脈血氧分壓降低，腦血管代償性擴張引起通透性增加，水分透過血腦屏障進入腦實質形成腦水腫，顱內壓增高^[2]。但Bartsch等^[3]應用磁共振成像(MRI)檢查，并沒有全腦容量增加的證據。因此，又認為由于低氧破壞了自由基代謝的動態平衡，大量的氧自由基產生，損傷腦毛細血管內皮細胞，使腦微血管血－腦屏障功能障礙，造成血管源性水腫^[4]。鄧志寬等^[5]發現，在高原狀態下去甲。腎上腺素可使血腦屏障通透性顯著增高，加重高原腦水腫。有學者通過實驗認為腦水腫的發生直接取決于滲透壓、血管生成兩個因素。低氧下體內乳酸聚集和其他代謝產物增高，導致細胞滲透壓升高，線粒體腫脹和破裂。缺氧誘發血管生成，初始作用系趨化和激活巨噬細胞而表達血管內皮因子(VFGF)和其他細胞因子，作用于細胞基膜和降解細胞外基質，從而導致毛細血管裂隙，發生腦水腫^[5]。腦水腫者微血管通透性增高病理基礎是由于腦毛細血管擴張淤血，內皮細胞腫脹向腔內突起，小靜脈內微轎栓形成，小動脈周圍間隙增寬并呈套袖狀改變，較大的動脈管壁水腫疏松^[7]，腦水腫治愈后上述改變恢復正常。目前，認為高原腦水腫是腦血管通透性增高和腦細胞能量代謝障礙引起的混合性腦水腫。

基于以上機制，自2001年我院在海拔4363 m處應用高壓氧及藥物治療，成功救治了34例急性高原腦水腫。高壓氧是目前最有效治療高原病的措施之一。它能極大地提高血氧張力，增加血氧含量，顯著增加氧的彌散速率和范圍，有效地糾正腦缺氧、減輕腦水腫、降低顱內壓、加速蘇醒。同時，還具有促進缺氧損害的血管、神經等組織修復的作用，使處于“可復性缺氧間生態”的神經組織有逆變性的可能，從而恢復其功能^[7]。高原腦水腫與腎上腺機能不全有較明顯關系^[1]。因此，早期規范應用激素，可改善精神狀態，減輕腦血管擴張，降低腦血流量，維持血管內皮的完整性。甘露醇、維生素C清除自由基降低顱內壓。本組病人中有6.8％合并高原肺水腫。應用袢利尿劑、氨茶堿可以緩解肺血管痙攣，降低肺動脈高壓，改善心臟缺血，增加心排血量，促進利尿，擴張支氣管平滑肌，改善肺通氣功能。在治療過程中維持水電解質、酸堿平衡及并發癥的防治是必要的。對昏迷病人，催醒劑的應用如β－內啡肽拮抗劑納洛酮等因不適用于急性期病人，故關于其療效無確切結論，有待于進一步探討。

參考文獻：

[1] 張雪峰．人在高原[M]．西寧：青海人民出版社，2001：131．

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[7] 梁俊花，李小莉．高壓氧治療腦挫裂傷165例臨床分析[J]．中國廠礦醫學，2003，16：2．

作者簡介：劉征(1958—)，女，畢業于內蒙古醫學院，副主任醫師，現工作于山西省太原市中鐵三局集團中心醫院(郵編：030006)；段晉慶、張宏偉、劉宏斌、呂紅民，工作于山西省太原市中鐵三局集團中心醫院。

(本文編輯 郭懷印)

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