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腦卒中繼發(fā)癲癇臨床分析

2007-01-01 00:00:00李惠敏
右江醫(yī)學(xué) 2007年3期

【關(guān)鍵詞】 腦卒中;繼發(fā)癲癇;治療與預(yù)后

文章編號:1003-1383(2007)03-0316-02

中圖分類號:R 742.1文獻標識碼:B

我院2003年6月-2006年6月期間住院的卒中患者504例,筆者歸納總結(jié)卒中及癲癇之間的關(guān)系,報道如下。

臨床資料

1.一般資料 患者504例,均經(jīng)頭顱CT或MRI證實,符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標準,男性326例,女性178例,年齡36-92歲,其中腦血栓形成286例,腦栓塞96例,腦出血94例,蛛網(wǎng)膜下腔出血28例。

2.入選標準 ①急性卒中,發(fā)病在2周以內(nèi);②所有患者發(fā)病前均無癲癇發(fā)病史,癲癇均按1981國際抗癲癇聯(lián)盟制定的診斷標準進行分類;③所有患者住院3-6周,隨訪1-2年。

3.治療方法 癲癇全面性發(fā)作時靜推安定或肌肉注射苯巴比妥鈉;單純部分發(fā)作時口服卡馬西平或丙戊酸鈉,復(fù)雜部分發(fā)作時口服卡馬西平,癲癇持續(xù)狀態(tài)靜滴安定,口服苯妥英鈉。

結(jié)果

1.癲癇類型及發(fā)生時間 本組卒中繼發(fā)癲癇的發(fā)生率為10.1%(51/504),其中腦血栓形成發(fā)生率為9.1%(26/286),腦栓塞為10.4%(10/96),腦出血為11.7%(11/94),蛛網(wǎng)膜下腔出血14.3%(4/28)。其發(fā)作的時間為:以癲癇為首發(fā)81例,占15.7%,2周內(nèi)發(fā)作28例,占54.9%,2周后發(fā)作

作者簡介:李惠敏(1965-),女,河南省漯河市人,副主任醫(yī)師。15例,占29.4%,詳見表1。

2.癲癇發(fā)作類型 癲癇分類均按1981年國際抗癲癇聯(lián)盟制定的診斷標準進行分類,其中全面性發(fā)作占39.2%(20例),單純部分性發(fā)作占35.3%(18例),部分性發(fā)作繼發(fā)全面發(fā)作占11.8%(6例),復(fù)雜部分發(fā)作占7.8%(4例),癲癇持續(xù)狀態(tài)占5.9%(3例)。

3.病灶與癲癇的關(guān)系 結(jié)合頭顱CT或MRI,病變累及皮層的癲癇發(fā)生率為14.6%,病變位于腦葉(額、頂、顳、枕)的癲癇發(fā)生率為10.2%,位于基底節(jié)的癲癇發(fā)生率為3.62%,位于小腦的癲癇發(fā)生率為2.72%,位于腦干的癲癇發(fā)生率為1.98%。

4.治療與預(yù)后 20例全面性發(fā)作患者和8例由部分發(fā)作發(fā)展成全面性發(fā)作患者,發(fā)病后立即靜推安定或肌肉注射苯巴比妥鈉處理,癥狀很快控制,以后口服藥物維持,5例需長期服藥治療;18例單純部分性發(fā)作和4例復(fù)雜部分性發(fā)作患者,給予口服卡馬西平、丙戊酸鈉治療,4例需長期服藥;3例癲癇持續(xù)狀態(tài)患者立即靜滴安定,降顱壓治療,2例癥狀緩解,1例需長期服藥。

討論

卒中是繼發(fā)癲癇的重要原因之一,雖然較顱腦損傷、腦腫瘤、顱內(nèi)感染等為低,但由于卒中的發(fā)病率逐年升高,故卒中仍為癲癇最常見原因之一[1]。尤其是老年人,缺血性卒中是老年人癲癇發(fā)作的首要因素,約占老年人癲癇的30%-40%[2]。本組患者卒中后繼發(fā)癲癇發(fā)生率為10.1%,與文獻報道平均10%-15%[3]相符。

臨床上卒中種類不同,癲癇發(fā)生率也不同,本組患者腦血栓形成癲癇發(fā)生率為9.1%,腦栓塞為10.4%,腦出血為11.7%,蛛網(wǎng)膜下腔出血為14.3%。蛛網(wǎng)膜下腔出血最易合并繼發(fā)性癲癇,可能與血液直接刺激大腦皮質(zhì)或彌漫性血管痙攣有關(guān);腦出血則以大灶性、多灶性及腦室出血易并發(fā)癲癇,而缺血性卒中以腦栓塞較腦血栓形成易并發(fā)繼發(fā)性癲癇。腦卒中后癲癇與卒中部位密切相關(guān),文獻報道[5]皮質(zhì)受累的腦卒中易出現(xiàn)癲癇發(fā)作,依次為額、顳、頂、島葉,蛛網(wǎng)膜下腔出血以腦表面外側(cè)裂積血多見,腦葉出血比腦深部出血的癲癇發(fā)生率高,皮質(zhì)損害比皮質(zhì)下?lián)p害多。本組病人病變累及皮層的癲癇發(fā)生率為14.6%,位于腦葉的發(fā)生率為10.2%,位于基底節(jié)的發(fā)生率為3.62%,位于小腦的發(fā)生率為2.72%,位于腦干的發(fā)生率為1.98%,與文獻報道相符。

從發(fā)病時間看,早發(fā)性癲癇(發(fā)作在2周內(nèi))較遲發(fā)性癲癇(發(fā)作在2周以后)發(fā)生率高,本組資料顯示,70.6%的繼發(fā)性癲癇發(fā)生在卒中發(fā)病的2周內(nèi),其中15.7%為卒中首發(fā)癥狀,以蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見,提示其近期預(yù)后不良,急性期病死率高;29.4%發(fā)生在卒中的恢復(fù)期及后遺癥期,此類病人多需長期服藥。另據(jù)資料顯示腦栓塞多發(fā)生在發(fā)病早期,腦血栓形成多發(fā)生于疾病進展過程中或后遺癥期。而且不同類型的腦血管病癲癇的發(fā)作形成也不一樣,出血性的以全面性發(fā)作多見,缺血性的以部分性發(fā)作多見。根據(jù)繼發(fā)癲癇的發(fā)病類型可判斷病變部位,結(jié)合影像及實驗室檢查,可綜合分析其病因發(fā)病機制,有助于正確診治。

腦卒中后繼發(fā)癲癇的發(fā)生機制目前尚不明確,綜合文獻考慮可能與以下因素有關(guān)[6]:①腦梗死后腦組織缺血缺氧導(dǎo)致鈉泵衰竭,鈉離子內(nèi)流增加,神經(jīng)細胞膜過度除極化,引起癲癇發(fā)作;②腦出血或動脈瘤,血管畸形等致周圍神經(jīng)元缺血缺氧;③顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致腦血流量減少;④腦水腫鈣離子超載影響正常神經(jīng)元電活動;⑤急性腦血管病后應(yīng)激引起糖及電解質(zhì)酸堿平衡紊亂,導(dǎo)致神經(jīng)元異常放電。遲發(fā)性癲癇機制可能為腦血管病后發(fā)生神經(jīng)細胞變性,周圍膠質(zhì)細胞增生及軟化囊機械刺激引起癲癇發(fā)作[7],近年來應(yīng)用正電子發(fā)射斷層掃描(PET)研究證實,中風(fēng)病灶區(qū)的神經(jīng)元可能存在營養(yǎng)代謝異常,中風(fēng)后腦血循環(huán)紊亂,使神經(jīng)元細胞缺氧或葡萄糖供應(yīng)減少,代謝產(chǎn)物蓄積,同時神經(jīng)元與周圍膠質(zhì)細胞之間聯(lián)系的損害可造成即刻癲癇發(fā)作。

卒中促發(fā)癲癇的治療,首先應(yīng)積極治療原發(fā)病,其次應(yīng)用抗癲癇藥物治療,早發(fā)性癲癇隨著卒中的好轉(zhuǎn),癲癇發(fā)作亦可得到控制,用藥療程不一定很長;遲發(fā)性癲癇多需長期服藥,此期引發(fā)癲癇多因瘢痕所致,多為慢性過程。

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