腦出血患者體溫與預(yù)后的臨床研究

摘要 目的：研究腦出血患者體溫變化對機體系統(tǒng)及預(yù)后的影響。方法：106例腦出血患者分為低體溫組(T<36℃，n=7)、體溫正常組(T為36℃～37℃，n=59)和體溫升高組(T>37℃，ｎ=40)，對比分析低體溫組、體溫升高組與體溫正常組之間多臟器功能衰竭(MOF)、腦疝發(fā)生率及病死率。結(jié)果：體溫升高組90％有確切的感染源；低體溫組、體溫升高組MOF、腦疝及病死率顯著高于體溫正常組(P<0.01)；體溫異常與腦出血部位有關(guān)。結(jié)論：感染是腦出血繼發(fā)體溫升高的主要原因；腦出血繼發(fā)體溫異常提示病情嚴重，MOF和腦疝是腦出血患者死亡的主要原因；低體溫及體溫升高可能是腦出血預(yù)后不良的重要體征；腦出血患者控制體溫在正常范圍內(nèi)有重要的臨床意義。

關(guān)鍵詞 腦出血體溫預(yù)后

中圖分類號：R743.34 文獻標識碼：B

文章編號：1006—1533(2007)06—0274—03

腦卒中致死、致殘率較高，是我國居民主要死亡原因之一，腦卒中繼發(fā)體溫變化是腦部嚴重損害的結(jié)果，體溫升高又加重了腦損傷心。本研究對腦出血繼發(fā)體溫變化患者的臨床資料進行分析，探討其體溫與預(yù)后的關(guān)系。

1 臨床資料

1.1 病例選擇

本文收集2003年1月—2006年1月來我院就診的腦出血患者共106例.低體溫組7例(6.60％)，體溫正常組59例(55.66％)，體溫升高組40例(37.74％)。入院后每日測體溫4次，詳細記錄，應(yīng)用腋測法測量體溫。以2 wk內(nèi)體溫變化分組，腋部體溫<36℃歸入低體溫組，腋部體溫36℃～37℃歸人體溫正常組，腋部體溫>37℃持續(xù)48h以上歸人體溫升高組。腦出血診斷依據(jù)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的標準，并均經(jīng)l臨床表現(xiàn)及頭顱CT證實。低體溫組：男5例，女2例，平均年齡(63±2.5)歲；體溫正常組：男37例，女22例，平均年齡(65±3.0)歲；體溫升高組：男23例，女17例，平均年齡(66±2.8)歲。

1.2 基礎(chǔ)疾病

低體溫組、體溫升高組原有冠心病、高血壓、腦卒中病史與體溫正常組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但體溫升高組原有糖尿病、慢性支氣管炎病史顯著高于體溫正常組(P<0.05)。

2 結(jié)果

低體溫組7例中有確切感染灶1例(14.3％)，為呼吸系統(tǒng)感染。體溫升高組40例中有確切感染灶36例(90％)，其中單純呼吸系統(tǒng)感染20例，單純泌尿系統(tǒng)感染2例，呼吸系統(tǒng)合并泌尿系統(tǒng)感染14例，中樞性發(fā)熱3例，脫水熱1例。體溫正常組未發(fā)現(xiàn)有感染情況。

多臟器功能衰竭(MOF)、腦疝及病死率：低體溫組有6例(85.7％)發(fā)生MOF，其中都發(fā)病于7d內(nèi)，100％的MOF患者最終導(dǎo)致死亡。體溫正常組有2例(3.4％)發(fā)生MOF，主要累及心血管、腎及代謝系統(tǒng)。體溫升高組有26例(65％)發(fā)生MOF，其中92.3％(24/26)的MOF患者最終導(dǎo)致死亡。

低體溫組有5例(71.4％)發(fā)生腦疝者，病死數(shù)6例(85.7％)，均死于7 d內(nèi)。體溫升高組中18例(45％)發(fā)生腦疝，病死數(shù)31例(77.5％)。體溫正常組無腦疝發(fā)生病例，病死數(shù)1例(1.7％)，死于MOF(見表3、表4)。

低體溫組有5例(71.4％)發(fā)生腦疝，出血部位都在基底節(jié)區(qū)及腦干；體溫升高組有18例(45％)發(fā)生腦疝，出血部位90％發(fā)生在基底節(jié)區(qū)、內(nèi)囊及腦干；體溫正常組無腦疝發(fā)生。低體溫組6例死亡原因中，腦疝合并MOF者占83.3％(5例)，單有MOF者占16.7％(1例)；體溫升高組31例死亡原因中，單純腦疝而不伴MOF者占19.4％(6例)，腦疝合并MOF者占48.4％(15例)，單純有MOF而無腦疝者占32.2％(10例)，大多有確切感染源；體溫正常組病死1例(1.7％)，死于MOF。

3 討論

腦卒中后的體溫異常已引起臨床的極大關(guān)注，成為初步評估腦卒中預(yù)后的重要臨床指標之一。本資料顯示腦出血患者發(fā)熱率占37.7％，比文獻資料報道的低，可能與資料樣本小及中輕癥患者比例較高有關(guān)，在體溫升高組中患者確切感染率為90％，其中呼吸系統(tǒng)占85％，多為內(nèi)囊、丘腦、腦干受損，使內(nèi)臟植物神經(jīng)功能紊亂，早期出現(xiàn)肺水腫、肺瘀血，肺及支氣管瘀積大量分泌物.細菌繁殖因而引起肺炎，或由于意識不清，咳嗽反射消失，咽及氣管的分泌物誤吸引起吸人性肺炎；另外，體溫升高組中病前患糖尿病及慢性支氣管炎者易發(fā)生感染和發(fā)熱，可能原因是這些慢性疾病導(dǎo)致全身血管病變或微循環(huán)、代謝障礙，臟器儲備功能和代謝能力降低，機體免疫力下降所致，說明病前患有糖尿病或慢性支氣管炎基礎(chǔ)疾病可能是腦出血繼發(fā)感染和發(fā)熱的潛在危險因素。泌尿系統(tǒng)感染主要是留置導(dǎo)尿、臥床引起。發(fā)熱作為一種病理現(xiàn)象可反映機體防御機能，但高熱可影響腦代謝，體溫每升高1℃，腦代謝就增加6％～7％，而且可引起血腦屏障改變、酸中毒及神經(jīng)遞質(zhì)改變等，從而加重腦功能障礙。

體溫不同影響腦卒中的預(yù)后，MOF是腦出血嚴重并發(fā)癥，其發(fā)病機制可能主要與腦出血急性期應(yīng)激反應(yīng)和感染有關(guān)。本資料顯示，在體溫升高組中大多有確切感染源，表明腦出血合并MOF與感染、發(fā)熱有關(guān)，MOF是腦出血急性期重要死亡原因之一。而腦疝是腦出血早期重要死亡原因之一，本資料顯示低體溫組和體溫升高組患者腦疝發(fā)生率增高，大多伴有MOF，部位多發(fā)生內(nèi)囊、丘腦及腦干。

正常人的體溫是由大腦皮質(zhì)和丘腦下部體溫調(diào)節(jié)中樞控制，并通過腦干血管運動中樞和周圍傳出神經(jīng)、體液因素調(diào)節(jié)產(chǎn)熱和散熱的過程，保持產(chǎn)熱和散熱的動態(tài)平衡。本資料低體溫組和體溫升高組90％的腦疝發(fā)生在內(nèi)囊、丘腦和幕下，原因是這些部位出血引起顱內(nèi)壓顯著增高，可影響腦干功能產(chǎn)生顯著的體溫異常，如丘腦下部的散熱中樞受損則表現(xiàn)為高體溫，丘腦下部的產(chǎn)熱中樞受損則表現(xiàn)為低體溫，本組低體溫死亡率為75％，與文獻報道一致，因此應(yīng)值得重視。

腦出血急性期體溫變化與預(yù)后關(guān)系密切，體溫升高特別是高熱及低體溫死亡率極高，預(yù)后差。腦出血患者體溫變化與腦干功能受損程度一致，同時高體溫及低體溫使人體腦細胞代謝紊亂，是促使病情惡化的一個因素，對腦出血患者觀察體溫變化，盡可能把體溫控制在正常范圍內(nèi)對降低病死率有重要意義。