注射用血塞通對不穩定型心絞痛病人血小板膜糖蛋白的影響

摘要：目的 觀察注射用血塞通(欣瑙泰)對不穩定型心絞痛(UA)病人血小板膜糖蛋白(Gp)的影響。方法 選擇2003年7月～2005年12月日照市人民醫院UA病人54例，隨機分為常規治療組和欣瑙泰治療組，另設20名健康體檢者作為正常對照組。在使用欣瑙泰治療前測3組入選者的Gp，并比較常規治療組與欣瑙泰組治療后的Gp含量。結果 治療前常規治療組和欣瑙泰治療組Gp含量與正常對照組比較差異有統計學意義(P＜0.01)，常規治療組和欣瑙泰治療組Gp含量比較無統計學意義(P＞0.05)；而治療后欣瑙泰治療組與常規治療組Gp含量具有統計學意義(P＜0.05)。結論 欣瑙泰能明顯降低UA病人體內Gp的分子數，抑制血小板的活化和血栓形成。

關鍵詞：血塞通；不穩定型心絞痛；血小板膜糖蛋白

中圖分類號：R541.4 R289.5 文獻標識碼：C 文章編號：1672－1349(2007)10－0929－02

血塞通(欣瑙泰)是三七總皂苷(PNS)制成的無菌粉針，具有舒張血管，改善組織缺血，提高組織耐氧量，調節微循環，改善血流動力學等作用。本研究旨在觀察欣瑙泰對不穩定型心絞痛(UA)病人血小板糖膜蛋白(Gp)的影響，探討其臨床意義。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 選擇2003年7月～2005年12月我院經冠狀動脈造影確診的UA病人54例，隨機分為常規治療組和欣瑙泰治療組，其中常規治療組24例，男16例，女8例，年齡61.4歲±7.8歲；欣瑙泰治療組30例，男22例，女8例，年齡62.6歲±9.4歲。冠心病定義為至少有1支冠狀動脈血管狹窄≥50％，UA定義為缺血性胸痛發作，非ST段抬高性心電圖變化，但血清心肌標志物陰性。以上病例均符合國際心臟病學會和世界衛生組織臨床命名標準化聯合專題性報告《缺血性心臟病的命名及診斷標準》，并排除腦梗死、周圍動脈栓塞、嚴重肝腎功能不全以及血液系統疾病者。選擇與病例組性別、年齡相匹配的經病史、體檢、輔助檢查排除器質性疾病的健康體檢者20名為正常對照組。

1．2 給藥方法 常規治療組給予口服藥物治療，包括硝酸酯制劑、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、他汀類調脂藥物以及抗血小板藥物。欣瑙泰治療組在上述治療基礎上給予欣瑙泰(黑龍江珍寶島制藥有限公司生產)400 mg加入250 mL液體中靜脈輸注，每日1次，14 d為1個療程。

1．3 樣本采集 采集上午空腹靜脈血測定治療前3組入選者的Gp及治療后常規治療組與欣瑙泰治療組的Gp水平。

1．4 統計學處理 計量資料以均數±標準差(x±s)表示，采用t檢驗，多組數據比較采用F檢驗，計數資料采用χ²檢驗。

2 結 果

2．1 治療前3組Gp含量的比較(見表1)

2．2 治療后常規治療組和欣瑙泰治療組Gp含量比較(見表2)

3 討 論

心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇短暫的缺血、缺氧所引起的臨床表現。其病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化致管腔狹窄。目前研究已表明，血小板的激活在冠狀動脈事件發生時血栓形成中起重要作用。本研究也發現，UA病人體內GpⅠb，GpⅡb，GpⅢa的分子數明顯高于正常對照組，提示病人體內的血小板已經處于活化狀態，而活化的血小板是血栓的主要成分，也是引起血栓的主要原因。GpⅠb分子數增多表明活化的血小板與其膜表面黏附因子作用易于被吸引到受損的冠狀動脈病變處，成為冠狀動脈事件發生的始動因素。GpⅡb，GpⅢa的分子數增多表明GpⅡb/GpⅢa復合體作為受體與其配體蛋白原結合，形成血小板血栓。

欣瑙泰的有效成分為三七總皂苷，對缺血性心臟病的療效基于以下幾個方面：保護心肌細胞，PNS可減少心肌細胞缺血損傷，具有直接的保護作用；對細胞凋亡調節作用，在心臟缺血等諸多因素刺激下，可以啟動造成心臟血管細胞主動的程序性壞死的遺傳控制過程。欣瑙泰對心臟血管的凋亡過程起到調節作用，對損傷組織的修復有重大意義；通過抗炎作用，減少白細胞釋放氧自由基。此外，PNS能抑制血小板聚集，減少微血栓形成。本研究也發現，欣瑙泰能明顯降低GpⅠb，GpⅡb，GpⅢ。的分子數，抑制血小板的活化和聚集，防止血小板血栓的形成，從而穩定斑塊，減少冠狀動脈事件的發生，對冠心病起到良好的治療和預防作用。

本文編輯 王雅潔