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癲癇持續(xù)狀態(tài)18例臨床分析

2007-12-31 00:00:00劉貴文

摘要:目的 探討癲癇持續(xù)狀態(tài)的病因、發(fā)病機(jī)制及救治措施,以降低其病死率。方法 對(duì)2000年1月~2007年1月在我院住院的18例癲癇持續(xù)狀態(tài)病人的病因及救治方法進(jìn)行回顧分析。結(jié)果 12例病人既往無癲癇病史,首次發(fā)作即呈持續(xù)狀態(tài),腦血管病是成人首發(fā)癲癇持續(xù)狀態(tài)的常見原因(9/18),腦腫瘤次之(2/18);救治成功16例,死亡2例。結(jié)論 及時(shí)終止發(fā)作及病因治療是改善病人預(yù)后的關(guān)鍵。

關(guān)鍵詞:癲癇持續(xù)狀態(tài);病因診斷,搶救治療

中圖分類號(hào):R742.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:C 文章編號(hào):1672-1349(2007)10-1029-02

癲癇持續(xù)狀態(tài)(status epilepticus,SE)是指癲癇發(fā)作反復(fù)發(fā)生或發(fā)生的時(shí)間延長(即一次發(fā)作持續(xù)30 min以上)導(dǎo)致一種固定的持續(xù)狀態(tài)。其中驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)(convulsive statusepilepticus,CSE)是神經(jīng)內(nèi)科常見危重急癥之一,如不及時(shí)控制發(fā)作,可危及病人生命。快速而有效地控制CSE,對(duì)因治療是挽救此類病人的關(guān)鍵措施之一。現(xiàn)就我院2000年1月~2007年1月以癲癇持續(xù)狀態(tài)住院的18例病人的臨床資料進(jìn)行分析,并結(jié)合臨床對(duì)其病因及發(fā)病機(jī)制進(jìn)行討論。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組共18例SIS病人,其中男10例,女8例,年齡(16~78)歲,平均47.8歲,均表現(xiàn)為CSE。首次發(fā)作即表現(xiàn)為CSE者12例,高熱、頭痛起病1例,既往有腦血管病史8例,癲癇病史者5例。該組病人有腦血管病史者年齡均在56歲以上。

1.2 輔助檢查 頭顱C了掃描18例,有異常表現(xiàn)者12例。其中腦梗死6例,腦出血2例,蛛網(wǎng)膜下腔出血l例;額葉腫瘤2例;經(jīng)行頭顱CT掃描提示腦膜包裹性積液,后經(jīng)腰椎穿刺檢查確診結(jié)核性腦膜炎1例。腦電圖檢查12例,其中廣泛重度異常5例,中度異常3例,輕度異常2例,界線腦電圖2例。實(shí)驗(yàn)室:腦脊液檢查7例,顱內(nèi)壓增高者3例,1例腦脊液白細(xì)胞數(shù)100×106/L,蛋白0.95 g/L,糖和氯化物均降低;1例腦脊液蛋白0.69g/L,細(xì)胞數(shù)及糖和氯分物均正常;1例細(xì)胞數(shù)略增高;其他4例無異常發(fā)現(xiàn)。檢查血糖14例,有7例空腹血糖>6.5 mmol/L。1例血鉀低于3.5 mmol/L。

1.3 治療方法 本組均經(jīng)下列綜合措施搶救:①立即靜脈注射安定(10~20)mg,單次最大量不超過20 mg,15 mg后如復(fù)發(fā)可重復(fù)給藥,或用(100~200)mg安定溶于10%葡萄糖(250~500)mL中于12 h內(nèi)緩慢靜脈輸注。輔以苯巴比妥0.1 g~0.2g肌肉注射,或10%水合氯醛20 mL保留灌腸。如應(yīng)用安定仍未控制,可酌情選擇應(yīng)用苯妥英鈉、異戊巴比妥鈉、氯硝安定等。治療過程中,保持呼吸道通暢,其中有5例留置口咽通氣道,嚴(yán)密觀察生命體征。②持續(xù)低流量吸氧。③防治腦水腫:用20%甘露醇快速靜脈輸注,也可用地塞米松(10~20)mg靜脈輸注或氫化可的松(200~300)mg靜脈輸注,以減輕腦水腫。④預(yù)防并發(fā)癥。

1.4 轉(zhuǎn)歸 經(jīng)上述治療,有11例病人于發(fā)病后1 h內(nèi)終止發(fā)作,3例于發(fā)病后2h內(nèi)終止發(fā)作,2例于發(fā)病后3h終止發(fā)作,2例持續(xù)發(fā)作>4 h者均死于呼吸、循環(huán)衰竭,其中1例為腦葉出血者,1例為額葉腫瘤。轉(zhuǎn)神經(jīng)外科手術(shù)治療2例,1例為蛛網(wǎng)膜下腔出血,血管造影證實(shí)為顳葉動(dòng)靜脈畸形,1例為額葉膠質(zhì)瘤。其余14例經(jīng)內(nèi)科保守治療(5~37)d未再有癲癇發(fā)作出院,隨訪5個(gè)月至6年,1例術(shù)后仍有局灶性運(yùn)動(dòng)性發(fā)作,2例仍偶有發(fā)作,3例因停藥而有大發(fā)作發(fā)生,繼續(xù)服藥,未再有發(fā)作,1例死于再次腦出血。

2 討 論

SE常見癥狀性癲癇的初期及特發(fā)性癲癇持續(xù)10年以上的病例。本組12例既往均無癲癇發(fā)作史,在SIS控制后有11例均證實(shí)有原發(fā)病,當(dāng)屬癥狀性癲癇,1例未找到明確病因。癥狀性SE常見病因有腦血管病、顱內(nèi)腫瘤、感染、外傷、代謝性腦病等。

中老年病人以SE為首發(fā)癥者多為腦腫瘤,尤以額葉腫瘤為常見,達(dá)70%以上。①額葉是最不穩(wěn)定的腦區(qū),很容易產(chǎn)生興奮,且興奮易于擴(kuò)散;②腫瘤破壞了抑制性纖維,如丘腦額葉束受損,阻斷了丘腦對(duì)額葉的抑制性影響;③在抽搐發(fā)作時(shí),興奮和抑制失去平穩(wěn),抑制性軸突的抑制功能減弱,導(dǎo)致SE。但腦腫瘤細(xì)胞本身不具有癰性放電,其引起癲癇發(fā)作的機(jī)制是由瘤組織對(duì)周圍腦組織及血管的壓迫、牽拉等造成的一種病理狀態(tài)所激發(fā)。本組即有2例SE病人被確診額葉腫瘤。

早在1885年William Cowers即提出“偏癱后癲癇”的觀點(diǎn)。本組18例中有9例為腦血管病,其中7例為腦血管病后或其后遺癥,均為老年病人。不少資料提示腦血管病是繼發(fā)性癲癇的重要原因,在老年人居首位。腦血管急性期到數(shù)年內(nèi)的任何期都可引起第一次發(fā)作。在急性期發(fā)作者預(yù)后差,本組急性期發(fā)作1例,因CSE持續(xù)時(shí)間過長而死于呼吸循環(huán)衰竭。在腦血管病中CSE以腦梗死較多見,蛛網(wǎng)膜下腔出血次之,腦出血較少,腦血管病發(fā)生癲癇發(fā)作分早期(兩周內(nèi))發(fā)作和晚期(兩周后)發(fā)作。其發(fā)生機(jī)制可能為:在急性期,首先可能是腦卒中造成局部神經(jīng)細(xì)胞缺氧而引起癲癇發(fā)作,繼之出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)壓增高等機(jī)械刺激和/或軟化、壞死、代謝紊亂等異常刺激,使神經(jīng)元放電急速加劇、增大、同步化而致癲癇發(fā)作。當(dāng)這些代謝紊亂逆轉(zhuǎn)時(shí),抽搐即停止。而在慢性期,則可能由于中風(fēng)使致癇灶結(jié)構(gòu)改變。這些因素可能包括血液外滲、鐵離子沉淀、膠質(zhì)增生、瘢痕形成、萎縮、腦組織移位、囊腔形成等病理刺激和小血管增生、功能改變、神經(jīng)介質(zhì)代謝紊亂、血供減少而引起癲癇。因此,對(duì)老年有腦血管病者應(yīng)提高警惕。

顱內(nèi)感染的急性期,由于皮質(zhì)靜脈或動(dòng)脈的炎性血栓形成,腦水腫,病原菌的毒素和代謝產(chǎn)物的積聚均能通過多種機(jī)制影響神經(jīng)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性而成為致癇因素。本組1例結(jié)核性腦膜炎病人在顱內(nèi)感染急性期出現(xiàn)SE。近年來因結(jié)核病再次席卷全球,結(jié)核性腦膜炎有逐年增加趨勢(shì),應(yīng)引起同行注意。癲癇持續(xù)狀態(tài)病死率與其并發(fā)癥的關(guān)系甚為密切。因此迅速控制抽搐,防止造成大腦的不可逆病變及其他并發(fā)癥是救治此類病人的關(guān)鍵。靜脈推注安定為首選。本組經(jīng)靜脈推注安定后,輔以苯巴比妥,這是考慮到安定作用時(shí)間短,而苯巴比妥不僅作用時(shí)間長,且對(duì)缺氧及腦水腫時(shí)的腦組織有保護(hù)作用。同時(shí),為消除腦水腫及預(yù)防肺部感染而給予吸氧、脫水劑及抗生素治療。保持呼吸道通暢亦是救治成功的關(guān)鍵措施,本組有5例給予留置口咽通氣道。文獻(xiàn)報(bào)道CSE救治成功與否與能否及時(shí)終止發(fā)作有關(guān)。經(jīng)綜合救治,給藥2 h內(nèi)控制達(dá)發(fā)作72.2%,死亡2例與CSE持續(xù)時(shí)間過長及原發(fā)病有關(guān),病死率11.1%,低于國內(nèi)報(bào)道21.3%~44%,可見療效較為肯定。

本文編輯 郭懷印

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