摘要:目的 觀察首次急性心肌梗死(AMI)且溶栓再通的病人肌酸激酶(CK)峰值出現時間與梗死范圍和左室功能之間的關系。方法 將66例首次AMI病人根據發病時間到CK峰值出現的時間分為兩組,A組36例,CK峰值出現的時間<12 h;B組30例,CK峰值出現的時間>12 h。結果 CK峰值出現時間較晚者的心功能在急性期及恢復期(5個月~7個月)均好于CK峰值出現時間較早者(P<0.05)。結論 CK峰值出現時間較晚反映了心肌得到較好的挽救。
中圖分類號:R542.2 R256.2 文獻標識碼:B 章編號:1672-1349(2007)10-0942-02
急性心肌梗死(AMI)后早期充分的再灌注治療可減少梗死面積,挽救瀕死心肌,保護心功能,降低死亡率,因此,準確判定再灌注的成功與否具有重要的臨床價值。判斷溶栓再通的間接指證中包括胸痛的緩解、ST段的迅速回落、再灌注心律失常及心肌酶峰值的提前。但是,肌酸激酶(CK)或肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值提前是否總意味著心肌得到很好的挽救呢?這一點尚不清楚。為此,本研究觀察了CK峰值出現時間與梗死范圍和左室功能之間的關系。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 收集66例首次AMI病人,年齡(34~74)歲,男41例,女25例。AMI診斷依據WHO標準。其中廣泛前壁梗死34例,下后壁梗死32例,均接受尿激酶、組織型纖溶酶原激活物(t-PA)靜脈溶栓治療。所有病例根據臨床判斷標準確定為溶栓再通。根據發病時間到CK峰值出現的時間分為兩組,A組36例,CK峰值出現的時間<12 h;B組30例,CK峰值出現的時間>12 h。兩組病人在年齡、性別、再灌注方法、從癥狀開始到開始再灌注的時間或根據ST段抬高導聯數目估計的梗死面積等均無統計學意義。
1.2 方法 所有AMI病人分別于急性期及恢復期(5個月~7個月)進行門控心肌顯像,并記錄隨訪期間發生心力衰竭、再梗及死亡等事件。采用ADAC雙探頭SPECT儀,并用QGS軟件,獲得左室射血分數(LVEF)、左室收縮末期容積(ESV)、左室舒張末期容積(EDV)。顯像劑為99mTc-MIBI。
1.3 統計學處理 全部數據采用均數±標準差(x±s)表示,并行t檢驗。
2 結 果
2.1 不同CK峰值出現時間左室容量參數與射血分數的比較(見表1)

2.2 隨訪結果 66例AMI病人隨訪2年,死亡6例,均為前壁梗死者,其中5例為A組,1例為B組;尚有8例因心力衰竭住院,其中A組前壁梗死5例,下壁梗死1例,B組前壁梗死2例;另有2例再梗死,均為A組前確梗死者。
3 討 論
急性心肌梗死可明顯影響病人的心功能,甚至引起猝死,研究已表明及時的溶栓治療可以明顯減少梗死面積,改善病人的心功能,病死率也降低。但如何對心肌梗死范圍、心功能及嚴重程度進行準確估計,這對判斷預后、指導治療及評價療效具有重要意義。臨床中,CK或CK-MB峰值提前作為溶栓再通的間接指證,方便可行。為此,選擇了首次心肌梗死的病人,觀察了CK峰值出現時間與梗死范圍和左室功能之間的關系。研究結果發現,盡管有再灌注的成功,即梗死相關動脈的開放,CK峰值出現在12 h以內的前壁心肌梗死病人出現左室功能不全及死亡者更多見,這與前述研究Matetzky等的發現一致,可能與未達到組織水平的再灌注有關。冠狀動脈在恢復再灌注后,酶峰早期出現者有兩種機制:①再灌注處心肌酶的釋放;②再灌注損傷。阻塞后早期的冠狀動脈再通可以改善再通后CK釋放的形式,且與心肌損傷的程度相關。AMI期間,當還沒發展為嚴重心肌損傷時,冠狀動脈再通可以減輕心肌損傷,保留左室功能,然而,當再灌注前已有嚴重心肌損傷發生時,再灌注本身就可加速心肌壞死,如出現再灌注心律失常。本研究結果發現,具有較早酶峰的病人再灌注前具有明顯的胸前導聯ST段抬高,且有更高的再灌注后ST段再抬高的頻率,表明有更嚴重的心肌損傷和灌注前的迅速壞死、較嚴重的微血管再灌注損傷。或二者兼有。而CK峰值超過12 h的病人心肌損傷和再灌注損傷較輕,表現為心室重構輕和較好的左室功能。我們也發現AMI前24 h內有心絞痛者酶峰出現較遲,與缺血預適應有關。酶峰出現較晚者與AMI后心肌損傷較輕,且冠脈再通進一步減輕心肌的損傷有關,可能伴或不伴有較輕微的微血管再灌注損傷。
本文編輯 郭懷印