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中醫藥治療老年腎虛型原發性高血壓的研究進展

2007-12-31 00:00:00王曉妍郭偉星
中西醫結合心腦血管病雜志 2007年10期

中圖分類號:R544.1 R255.3 文獻標識碼:A 文章編號:1672-1349(2007)10-0975-03

原發性高血壓(EH)是臨床常見病之一,是心肺血管事件的主要促危因素,是致殘和死亡的重要誘因。我國正進入老齡化社會,而在高血壓病病人中絕大部分為老年人,因此積極有效地防治老年人原發性高血壓,對于減少心腦血管事件的發生率、提高生活質量有著積極的意義。現總結近十余年國內外對老年人腎虛型原發性高血壓研究,旨在探討補腎法對防治老年原發性高血壓的研究現狀及應用前景。

1 老年人原發性高血壓與腎虛證的淵源

高血壓病在中醫文獻中沒有獨立的病名,但近代醫家根據其病因和臨床表現多把它歸屬于眩暈、頭痛等范疇。早在兩千多年前的《內經》就已認識到了腎虛是本病的重要病因,如《素問·至真要大論》曰:“太陰司天,濕淫所勝……時眩……病本于腎”。《靈樞·口問》篇中則認為,“上氣不足,腦為之不滿,耳為之苦鳴,頭為之苦傾,目為之眩”。另外結合《內經》針刺治療多取足太陽及足少陰經穴,故可知其病與腎的關系極為密切。

1.1 腎精不足 腎為先天之本,稟父母先天之精,并“受五臟六腑之精而藏之”,其主藏精生髓,腦為髓之海,年老腎精虧虛,骨髓不充,髓海失養,上下俱虛,則發眩暈、頭痛。《素問·上古天真論》:“丈夫八歲腎氣實,發長齒更,二八,腎氣盛,天癸至,精氣溢瀉……七八……天癸竭,精少,腎臟衰,形體皆極。八八則齒發去”。論述了腎精隨年齡增長由盛到衰的過程。《靈樞·海論》指出:“腦為髓之海……髓海有余,則輕勁多力,自過其度;髓海不足,則腦轉耳鳴,脛酸眩冒”。《醫學從眾錄·眩暈》進一步指出:“腎主藏精,精虛則腦海空虛而頭重。故《內經》以腎虛及髓海不足立論,其言虛者,言其病根;言其實者,言其病象,理本貫一”。清朝羅國綱也認為眩暈多屬年老精衰,但眩暈雖屬上虛,然不能無涉于下……下虛者,陰中之陽虛也,宜補其精,如八味地黃湯、右歸飲之類也。說明腎精不足在老年高血壓病中的重要性。

1.2 腎陰虧虛,肝陽上亢 腎為水火之臟,位于下焦,內藏“元陰”“元陽”,腎陰是人體陰液的根本,對各臟腑組織起著濡潤、滋養的作用。肝為木臟,同位于下焦,需賴腎水之濡養,才能發揮正常的生理功能,腎陰虧虛,肝陰不足,陰不維陽,肝陽上亢,上冒清竅,則致眩暈、頭痛。《素問·陰陽應象大論》云:“年四十而陰氣自半也,起居衰矣”。《素問·五臟生成篇》指出:“頭痛癲疾,下虛上實,過在足少陰、巨陽,甚則入腎”;《石室秘錄·偏治法》:“如人病頭痛者,人以為風在頭,不知非風也,亦腎水不足而邪火沖于腦,終朝頭暈,似頭痛而非頭痛也,若止治風,則痛更甚,法當大補腎水而頭痛、頭暈自除”。《醫學正傳·眩運》:“人黑瘦而作眩者,治宜滋陰降火為要,而帶抑肝之劑”。后二者不但從腎陰虛立論病機,并且明確提出了治療大法。

1.3 腎陽虧虛,脈絡絀急 腎陽為一身陽氣之本,具有溫煦作用,維持人體恒溫,絡脈是經絡系統的分支,氣血運行的通道。血得溫則行,遇寒則凝,若腎陽虧虛,陽虛生內寒,血脈失去溫養,瘀血內阻,絡脈失榮,則虛風內動絡脈絀急,而發頭痛、眩暈,由此推測絡脈絀急可能與血管舒縮功能失調相關。《臨證指南醫案》指出:凡經脈直行,絡脈橫行,經氣注絡,絡氣還經,是其常度。并認為絡虛則痛。《素問·舉痛論》指出:寒氣客于脈外則脈寒,脈寒則縮蜷,縮蜷則脈絀急,絀急則外引小絡,故猝然而痛。這些皆說明腎陽虧虛,衛外、溫煦失職才是疾病的根本原因,寒邪外侵只是疾病的外部因素。

1.4 腎氣虧虛,或兼血瘀 腎氣乃人之元氣,由腎陽蒸化腎精而成,是人體的原動力。腎氣虧虛則致脾胃虛弱,不能運化水谷,化生氣血,氣虛則清陽不振,清氣不升發為眩暈;氣虛推動無力,血行遲緩則瘀,瘀血內阻,腦失所養而發眩暈、頭痛。《內經》云:“上氣不足,腦為之不滿,耳為之苦傾,目為之眩。”元朝朱丹溪雖提出“無痰不作眩”,但同時也十分重視“腎虛致眩”,故云:“淫欲過度,腎家不能納氣歸元,使諸氣逆奔于上,此氣虛眩暈也”。明朝張景岳在《內經》“上虛作眩”理論基礎上勸“下虛致眩”作了詳細論述,《景岳全書》云:“頭眩雖為上虛,然不能無涉于下。蓋上虛者,陽中之陽虛也,下者,陰中之陽虛也。陽中之陽虛者,宜治其氣,陰中之陽虛者,宜補其精,然伐下者必枯其上,滋苗者必灌其根”。在《景岳全書·眩運》篇中指出:眩運一證,虛者居其八九,而兼火兼痰者,不過十中一二耳”。強調指出“無虛不能作眩,當以治虛為主”。其治虛尤其推崇大補元煎、十全大補湯及熟地、當歸、枸杞等溫補腎陰腎陽之品。明·虞摶倡“血瘀致眩”,楊仁齋則云“瘀滯不行,皆能眩暈”。《醫宗金鑒》也認為,“瘀血停滯……神迷眩運”。由上可知,老年高血壓病病人,腎氣虛為本,而血瘀阻絡為標,二者相互影響,終則互為因果。

2 臨床治療研究

2.1 補腎填精,益氣化瘀 郭偉星認為補益腎氣法是治療老年高血壓的基奉大法,并以此法為指導用益腎降壓顆粒治療73例老年高血壓病病人,降壓總有效率為92.11%,并可改善血脂、血糖、血液流變學指標及心腦功能。實驗研究表明,此藥可有效降低自發性高血壓(SHR)大鼠血壓,提高大鼠的單核巨噬細胞的吞噬能力和心肌耐缺氧能力。張瑛朝等運用復方杜仲合劑(由杜仲葉、山楂、葛根等組成)治療高血壓病病人30例,服藥4周,血壓平均下降(2.05±1.86)/(1.45±1.42)kPa,其中顯效9例,有效14例,有效率76.67%,說明該藥具有明顯的降壓作用。葉芳等以復方寄生流浸膏(桑寄生、淫羊藿、女貞子、生黃芪、澤瀉等)對SHR大鼠和腎陸高血壓模型犬單次給藥和多次給藥較牛黃降壓丸、硝苯地平膠囊均有顯著的降壓作用。李浩用降壓膠囊(由川牛膝、懷牛膝、天麻、川芎、地龍等組成)治療老年單純收縮期高血壓24例,總有效率91.67%,明顯高于對照組。任昌偉等用六味地黃丸化裁治療老年腎陰陽兩虛型高血壓病病人70例,降壓有效率達97.4%,癥狀好轉率達98.57%。衛明以長生降壓液(枸杞、杜仲、生地、牛膝、肉蓯蓉)治療中老年腎虛型高血壓病65例,病人收縮壓、舒張壓及平均動脈壓明顯下降,血壓達標率79.4%,與羅布麻葉降壓療效相同,但改善癥狀療效較佳,并有逆轉高血壓左室肥厚的作用。楊全生以自擬桑仲湯(桑寄生、杜仲、夜交藤、白芍、淫羊藿、牛膝、酸棗仁等)治療70例原發性高血壓病人,癥狀總有效率為90.4%,降壓療效總有效率為90.0%,治療前后收縮壓、舒張壓均有統計學意義(P<0.001)。李運倫等觀察到補腎方可以顯著降低老年高血壓病人的內皮素(ET)、降鈣素基因相關肽(CGRP)及ET/CGRP比值,明顯降低膽固醇、三酰甘油和血液黏稠度,降壓療效總有效率為87.5%。

另有學者在補腎基礎上合用活血化瘀法治療,臨床亦取得較好療效。如段學忠等觀察了益脈降壓流浸膏對58例老年腎虛血瘀證高血壓病病人治療前后ET,CGRP,NO水平的變化,治療后血壓下降的同時,ET顯著下降(P<0.01),CGRP,NO顯著升高(P<0.01)。陳利群等用補腎化瘀法治療老年單純收縮期高血壓60例,降壓總有效率達80%,且在改善臨床癥狀、收縮壓負荷值、血液流變學指標方面亦優于卡托普利組(P<0.01)。田軍彪等以補腎活血沖劑治療老年高血壓病腎虛血瘀證90例,治療組顯效率、總有效率分別為61.1%,100.0%,并可以明顯改善左室肥厚各項參數、血液流變學各項指標,逆轉左室肥厚。劉華觀察了200例老年及老年前期Ⅱ期以上高血壓病病人,發現均存在不同程度的腎虛血瘀證,而在應用了補腎活血的仙柏補陽還五湯治療后,腎虛和血瘀的微觀指標明顯得到改善。

2.2 滋補腎陰,平肝潛陽 廖圣寶等研究發現中藥滋水降火飲(生地、熟地、石決明、鉤藤、牡蠣、何首烏等)能夠明顯降低腎性高血壓大鼠血壓,降低血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量(P<0.01),減低血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素-21(IL-21),升高白細胞介素-22(IL-22)含量(P<0.01),認為滋水降火飲使機體細胞因子和神經免疫網絡調節趨于平衡和穩定狀態而發揮降壓作用。何紅濤等以滋腎平肝活血湯治療肝腎陰虛陽亢老年高血壓病病人50例,降壓總有效率達94%,并可明顯改善病人血脂及血液流變學。張麟貴等以滋腎柔肝法治療老年高血壓病100例,對工期、Ⅱ期高血壓療效總有效率達91.4%,并且療效緩和、穩定。

2.3 補腎溫陽、通絡降壓 李仕才用濟生腎氣湯加巴戟天、淫羊藿、龍骨、牡蠣、丹參治療高血壓病病人40例,且服藥期間一律不服任何西藥,結果總有效率為82.15%。孫秀英等用真武湯加減治療陽虛水泛的60歲以上老年高血壓30例,結果:顯效14例,有效13例,總有效率90%,并能改善臨床癥狀、降低血脂、血黏度,對血糖、心電圖缺血性變化亦有一定的改善作用。宋文華等采用中藥金匱腎氣丸水煎劑,配合硝苯地平治療老年高血壓58例,結果好轉56例,有效率96.55%,起效時間平均10 d。

3 有關現代醫學研究

醫學研究發現心肌細胞分泌的心鈉素在腎中有其受體,通過與受體結合產生一系列效應,心鈉素有利尿、擴張血管作用,體現了心火下降于腎以助腎陽化津液的作用,腎素一血管緊張素系統作為調節血壓的重要方面,體現了腎水上濟于心,濡養心陽,從而維持正常血壓的功能。隨著高血壓基礎研究的不斷深入,越來越多的研究發現性激素水平及比例失調與原發性高血壓的發生發展有一定的相關性。20世紀70年代人們在心肌細胞中發現了性激素受體,并發現性激素能影響心肌細胞核酸代謝和脂肪代謝,說明心腎互相影響。韓勃總結20余份材料,分析了腎與自由基的關系,認為腎虛病人血中自由基增多,清除自由基的超氧化物歧化酶(SOD)活動降低,脂質過氧化物(LPO)增多,二者均與動脈硬化有密切關系,同時可造成動脈血管的持續收縮而引起高血壓。吳賽珠等研究發現:雌激素可促進雌性、雄性大鼠血管內皮細胞(VEC)的增殖,其促增殖作用無性別差異,且通過雌激素受體(ER)介導。雄激素僅可促進雄性大鼠VEC增殖,單純孕激素對雌鼠VEC增殖無明顯影響。E2/T,E2/P的平衡對雌鼠VEC的增殖也起重要作用。Yue等研究了雄激素對離體雌、雄兔主動脈和冠狀動脈的影響,發現睪酮使有或無內膜的離體主動脈及冠狀動脈顯著擴張,且無雌性、雄性之間的差異。Collins等實驗證實,冠狀動脈去除內皮或使用NO合成酶抑制劑L-硝基精氨酸(L-NA)可顯著抑制雌激素引起的反應。L-NA的抑制作用又可被L-精氨酸消除,說明雌激素對冠狀動脈的舒張作用是內皮依賴性的,通過NO合成而發揮作用。日本秋下雅弘觀察到雌激素對血管緊張素轉換酶(ACE)的產生有抑制作用。對閉經后女性進行的激素補充療法(HRT)中,血清ACE活性降低大約20%。大鼠主動脈中表達的介導血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)升壓作用的受體1型(AT1)以及AngⅡ的縮血管作用,在摘除卵巢后分別增加至160%,140%,這一增加又在補充雌激素后消失。提示AngⅡ生成系統及其受體均受雌激素的抑制作用。李治明等在探討性激素及其比例與原發性高血壓關系的研究中發現:①男性原發性高血壓病人血清T水平及T/E2比值明顯低于對照組;②絕經后女性EH組血清E2水平明顯降低,P水平、T/E2及P/E2比值升高與對照組相比較存在明顯差異。提示性激素水平及其比例失衡與男性及絕經后女性EH發病有一定關系。唐曉鴻等研究發現,老年女性高血壓病病人雌二醇水平明顯降低,而男性睪酮水平下降;兩者都存在明顯的內皮損傷、纖溶活性異常。雌二醇可能通過對血管內皮功能的有利影響而對女性高血壓起保護作用。

4 展 望

隨著分子生物心血管病學的迅速崛起,人們對原發性高血壓的傳統認識和診療模式也發生了改變。原發性高血壓不僅是血流動力學異常疾病,同時也是全身的綜合征。高血壓病在細胞、分子水平的研究進展也對中醫藥研究提出了挑戰。在今后中醫藥研究中要突破傳統的思維模式、用藥習慣,辨證與辨病相結合,努力發掘具有顯著降壓療效,且能夠改善物質代謝,對靶器官起保護作用的單味或單體中藥成分充實于復方中進行研究,除此之外還要在提高病人生活質量上努力,因此有理由相信中醫藥在高血壓病的防治領域中將因其獨特的優勢而越來越受到人們的關注。

本文編輯 郭懷印

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