摘 要 目的:評價卡托普利對高血壓患者左心功能和左心室重塑過程的影響。方法:對50例高血壓患者應用不同劑量卡托普利治療1~3年,分別做心電圖、二維超聲心動圖檢查,并進行心功能評價。結果:在應用卡托普利治療后,左心功能及各項參數明顯改善(P<0.05)。結論:高血壓患者在服用卡托普利治療后,肥厚心肌退縮、左心功能改善、射血分數提高。
關鍵詞 卡托普利 高血壓 左心功能
對象與方法
對象:從我院2004年10月~2006年2月內科住院患者中,隨機篩選資料完整的56例原發(fā)性高血壓病患者。其中男36例,女20例;年齡36~65歲,年齡平均50.5歲。診斷均符合世界衛(wèi)生組織和國際高血壓學會1993年提出的高血壓病分類和分期標準。其中38例患者既往未使用過血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI);18例使用過,但已停藥10天以上,全部病例依據高血壓分級;服用不同劑量卡托普利,每次6.25~50mg,每日3次,初始由小劑量開始,逐漸增加到治療量,設計目標治療量,使患者收縮壓≤139mmHg,共用3年時間。其中6例(男4例,女2例)患者治療過程中出現干咳,并發(fā)冠心病、糖尿病,退出本試驗。參與并完成本試驗者50例,并于治療前、治療后10周,1年及3年分別行超聲心動圖、心電圖檢查及心功能評估,予以對照。
方法:①超聲心動圖:使用二維和M型超聲心動測量舒張末期室間隔厚度(LVSTD)、左心室后壁厚度(PWIDL)以及舒張期左心室內徑(LVIDd)、左心室纖維縮短率(LVFFS)以及左心室射血分數(LVEF)。②心電圖:使用12導聯同步體表心電圖,在治療前、治療后不同時期測量左心室電壓(Rv5+Sv1)預以對照。③心功能評估:用NYHA標準,在治療前、治療后不同時期做心功能評估。
統(tǒng)計學處理:統(tǒng)計結果用均數±標準差表示,組間比較,用F檢驗,比例間用Fisher,s檢驗。
結 果
50例患者在使用卡托普利10周后,血壓先后達到正常水平。在此后1年、3年隨訪中,血壓穩(wěn)定于正常范圍,與治療前比較差異有顯著性。在3年治療期間,LVSTD與PWID有顯著回縮,LVFFS與LVEF較治療前均有顯著增大(P均<0.05)。3年期間患者的血糖、膽固醇、血鈉、鉀的變化無統(tǒng)計學差異,惟有血鉀于1年后顯著升高,并且在3年治療期間,心電圖顯示左室電壓逐漸降低,左心功能明顯恢復(P<0.05)。我們還發(fā)現左心功能、左室電壓與以上參數存在顯著相關性。
討 論
動脈血壓主要是通過腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)及腎臟對體液溶量的調節(jié)來完成[1]。而長期高血壓使周圍血管阻力增加,兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ等物質刺激心肌細胞,使之肥大,使左心室肥大[1]??ㄍ衅绽ㄟ^抑制ACE,使血管張素Ⅱ生成減少,同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少,從而使血管擴張、血壓降低[4]。本組資料表明,左心功能與左心室肥厚(LVM)、收縮壓和舒張壓水平以及舒張期左心室功能各項參數均呈顯著相關。在使用卡托普利治療高血壓合并左室肥厚的3年間,左室電壓呈進行性下降,左心室收縮功能明顯改善,并于3年后心胸比率達正常范圍,肥厚心肌重構并發(fā)生退縮改變。同時,長期使用卡托普利對機體代謝無明顯影響,也不增加血中膽固醇水平。據報道,左室肥厚與室性心律失常、充血性心力衰竭、心肌缺血及其他心血管時間密切相關,致使高血壓患者死亡率明顯增高[2,3]。有研究表明,藥物治療在致肥厚心肌發(fā)生退縮改變之后,可降低室性心律失常的危險性[2],但關于左心室肥厚與心源性猝死間關系如何,有待于我們進一步探索。有報道,在實驗動物身上發(fā)現左心室肥厚與室顫閥有關[4],本組資料表明,伴隨左心室電壓的降低,左心室收縮功能明顯提高,射心分數亦提高。左心室功能改善可能與卡托普利逆轉高血壓所致冠狀動脈循環(huán)障礙,改善心肌供血,減輕心臟后負荷,從而使心功能得到改善有關[2,4]。這與目前多數資料研究顯示相吻合。有資料顯示,動物實驗中發(fā)現,長期使用卡托普利可減少心肌纖維化,使肥厚心肌退縮、心功能改善[3,4];并且在高血壓患者身上發(fā)現,使用卡托普利治療高血壓合并左室肥厚伴心肌灌注減少者,其心肌缺血狀態(tài)的改善與LVH退縮改變同時發(fā)生[4],而且隨著缺血心肌發(fā)生再灌注,使肥厚心肌回縮,左室電壓降低[4]。我們認為,長期使用卡托普利可是肥厚心肌退縮、左心功能恢復、射血分數增高,這可能使肥厚心肌重塑從根本上得到改善的結果。
參考文獻
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2 張維忠.中華心血管病雜志,2000,28(3):167-169
3 謬利燕,等.中華心血管病雜志,2000,28(3):189-191
4 中國心臟研究協(xié)作組.中華血管病雜志,1997,25(4):245-249