卡托普利治療肺心病心衰療效觀察

資料與方法

選擇2003年7月～2006年7月本院慢性肺心病心衰患者70例，均符合全國第3次肺心病專業會議制定的“肺心病，肺性腦病診斷和臨床分級標準”，均無高血壓、冠心病等其他心血管疾病，無免疫、內分泌及泌尿系統疾病，心功能Ⅲ～Ⅳ級。按隨機雙盲對照法分為觀察組和對照組，觀察組48例，男40例，女8例，年齡48～75歲，平均60歲；對照組22例，男18例、女4例，年齡50～69歲，平均59歲。兩組一般資料有可比性。

方法：兩組均采用抗感染，同時給予吸氧、祛痰、平喘、強心、利尿等內科常規綜合治療。觀察組加用卡托普利，口服25mg，3次/日，10天為1個療程。觀察組于治療前行超聲心動檢查，完畢后讓患者口服卡托普利25mg，1小時后行第2次超聲心動圖檢查，計算心功能參數加以比較。治療中若出現心力衰竭加重或急性肺水腫時，臨時靜脈應用西地蘭及利尿劑。

療效判定：①顯效:心功能改善2級，咳嗽、氣喘、紫紺、呼吸困難癥狀消失或明顯減輕，頸靜脈怒張消失，浮腫完全消退，肝臟縮小。②有效:心功能改善1級，上述癥狀和體征均有不同程度的減輕。③無效:心功能無變化，上述癥狀、體征也無變化或反而加重。

結 果

兩組治療的有效率：觀察組48例患者中，顯效22例（46％），好轉19例(40%)，無效7例(14%)，總有效41例（86%）。對照組22例，顯效11例（50％），好轉7例32%)，無效4例18％)，總有效18例（36%）。兩組相比較，經X₂處理，P<0.05，觀察組優于對照組。

不良反應：本組病例在用藥過程中，觀察組中3例出現頭痛，2例出現干咳，卡托普利減量后癥狀緩解。全組無其他不良反應，無1例終止治療。血、尿常規，肝、腎功能，血清鉀、鈉等無異常改變。

討 論

肺心病是一種多發病、常見病，在其基礎上隨時都可能發生心衰；且患者由于慢性缺氧及感染，對洋地黃類藥物耐受性很低，療效較差，易發生心律失常，是臨床常見死因之一。發生肺心病心衰的機制：肺血管阻力和肺動脈壓力均增高；伴有左心室肥厚；PaO₂降低使冠狀動脈痙攣，血流減少，心肌供血量減少。

卡托普利為血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），阻止血管緊張素Ⅰ轉換成血管緊張素Ⅱ，由于血管緊張素Ⅱ的含量減少，因而血管處于舒張狀態，回心血量減少。此外卡托普利尚有抑制醛固酮分泌，減少水、鈉潴留的作用，因此大大地減輕心臟前后負荷。觀察組患者在口服卡托普利后，由于肺循環阻力和肺動脈壓力的降低，使右室后負荷下降，從而增加了右室的射血，改善了右室功能，使心衰得到了糾正。卡托普利常見的不良反應是干咳，為緩激肽堆積引起支氣管收縮所致，減量或停藥后緩解、消失。

總之，卡托普利有降低右室后負荷、增加右室射血、改善右心功能的作用；另外，還具有明顯的降低外周血管阻力，減少靜脈回心血量，降低心臟前負荷，防止心肌重構，治療心力衰竭的作用。在常規療法基礎上合用卡托普利治療后，其癥狀、體征改善明顯，有效率高達86%，說明合用對于改善心功能，糾正心衰有協同作用，且無明顯的不良反應。該治療方案治療肺心病心衰，具有臨床推廣價值。