急性腦血管病并發心臟功能異常臨床分析

資料與方法

觀察組: 我院2002～2006年收治急性腦血管病患者257例，其中男145例，女112例；年齡34～89歲，平均60.8歲；其中腦出血127例，蛛網膜下腔出血39例，腦梗死91例。對照組：78例，為腦血管病的神經病變患者，其中男43例，女35例；年齡31～79歲，平均59.8歲。

觀察組病例標準：完全卒中；CT或MRI顯示有明確卒中部位和卒中類型；原始心電圖或心肌酶譜檢查正常；既往無心臟病史；首次發生急性腦血管病。

對照組標準:非腦血管病的神經系統疾病患者；既往無心臟病史；原始心電圖或心肌酶譜檢查正常；首次發生神經系統疾病。

方法：急性腦血管病患者及對照組患者入院后常規做12導聯心電圖檢查或動態心電圖監測，并采靜脈血5ml做心肌酶譜檢查，數天后復查心電圖及心肌酶。

統計學處理：采用X²檢驗。

結 果

心電圖異常變化表現:①傳導障礙:P-R間期延長，結性心律或房室分離。②心律紊亂:竇性心動過緩、竇性心動過速、室性期前收縮、房性期前收縮以及游走性節律、心房纖顫。③S-T延長及移位、T波低平或倒置、P波增高。可出現上述一種或數種的混合性變化。

心肌酶譜改變：血清GOT、LDH、CK、α-HBDH升高。

心臟功能改變：表現為急性心絞痛、心肌梗死及神經源性肺水腫。

對比結果：①發生急性腦血管病時有心電圖異常者為158例，占61.48%，其中房顫11例，完全性右束支傳導阻滯14例，Q-T間期延長18例，早搏26例，竇性心動過速37例，竇性心動過緩56例，S-T改變及T波低平103例，P-R間期延長17例，房室分離3例，P波增高;對照組有心電圖異常的為15例，占19.23%，二者差異有顯著性（P＜0.05）。②觀察組心肌酶升高者為80例，占31.12%，二者差異有顯著性（P<0.05）。

③觀察組有3例出現急性心肌梗死，1例出現神經源性肺水腫，對照組僅有1例發生心絞痛，二者差異有顯著性。

討 論

急性腦血管病主要累及下視丘、腦干和植物神經系統，使原來無病的心臟發生損害，稱為腦心綜合征。急性腦血管病時并發心臟功能異常，可能與以下因素有關：①急性腦血管病累及丘腦下部及腦干，使交感神經的興奮性增高，兒茶酚胺分泌增加，造成心肌損害，而副交感神經功能亢進，出現心房纖顫或其他形式的心律失常。②急性腦血管病后丘腦-腎上腺軸功能障礙，使兒茶酚胺分泌增加，醛固酮分泌異常，心肌損害，出現相應的心電圖改變及心臟功能的改變。③急性腦血管病時顱內壓增高，電解質紊亂，出現低鉀、低鈉、低氯等，這可能與神經調節障礙有關，也可能是顱內高壓、脫水、不能進食的緣故，低鉀時可有T波降低、U波增高、Q-T間期延長、S-T段降低;血氣成分異常均加重急性腦缺氧應激反應，對心臟造成損害。④急性腦血管病時常使腦內血液循環障礙，引起植物神經功能異常，導致支配心臟的交感神經興奮性增高，引起兒茶酚胺分泌增強，造成心肌損害，出現心肌復極化障礙。⑤急性腦血管病時機體處于應激狀態，體內兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，可進一步引起冠狀動脈痙攣與收縮，造成心肌缺血，甚至發生心肌梗死。

綜上所述，急性腦血管病發生后，可導致心臟功能異常及其他內臟器官形態和功能的改變，這些并發癥如不能及時處理，將使病情嚴重惡化以至死亡。因此我們要積極預防和處理這些并發癥，降低腦血管患者死亡率。