低分子肝素鈣對肺源性心臟病急性加重期肺動脈壓及血氣指標的影響

資料與方法

選擇2004年10月~2006年10月肺心病急性加重期住院患者90例，診斷均符合1980年第三次全國呼吸病會議修訂的診斷標準，血氣指標皆達到Ⅱ型呼吸衰竭的診斷條件；且均有頸靜脈怒張，肝臟腫大等心力衰竭失代償體征。男50例，女40例；年齡49~87歲，平均63.6±9.1歲。均無冠心病、糖尿病，無腎病及出凝血疾病，無高血壓及肺梗死等疾病。2周內均未使用抗血小板或抗凝藥物。按常規給予持續低流量吸氧、抗感染、解痙平喘、祛痰以及呼吸興奮劑等治療。將病例隨機分為低分子肝素鈣治療組45例和常規治療組45例。另設對照組20例，男11例，女9例；年齡17~75歲，平均54±12歲；均為無心肺和其他器質性疾病的健康體檢者。

肺動脈壓、氧分壓及一氧化碳分壓的測定：對肺心病患者及對照組均采用惠普SONOS5500型超聲診斷儀，不吸氧狀態測定肺動脈壓。肺動脈收縮壓的計算公式為：PASP=PG+10mmHg^［1］；同時取股動脈血1.5ml進行血氣分析，測定動脈血氧分壓及二氧化碳分壓。

治療方法：低分子肝素鈣治療組在前述常規治療基礎上給予低分子肝素鈣5000U每日2次，皮下注射，連續10天。于治療前和用藥第10天后分別采血標本，測定血氣，并進行心臟彩超測定肺動脈壓。常規治療組僅接受上述常規治療，血氣及心臟彩超檢測方法與時間均與低分子肝素鈣治療組相同。對照組僅測定有關指標。

統計學處理：肺動脈壓及血氣參數以X[TX-]±S表示，兩組間比較采用t檢驗，用藥前后比較采用方差分析。

結 果

低分子肝素鈣治療組治療后肺動脈壓顯著降低；同時動脈血氧分壓顯著升高，二氧化碳分壓明顯降低；而常規治療組雖動脈壓及血氣指標較治療前有改善，但改善幅度遠不及肝素治療組，兩組間比較差異有顯著意義（P＜0.05）。

討 論

慢性肺心病患者因長期持續缺氧，繼發性紅細胞增多，血黏度增高，導致血液高黏、高凝、高聚狀態，易形成肺細小動脈血栓，促進肺動脈壓升高，加重呼衰、心衰^［2］。有研究^［3］證實，肺心病急性發作期死亡者中約89.8%存在多發性肺細小動脈原位血栓形成，其中段以上肺動脈血栓的發生率為18.4%，提示肺動脈血栓，特別是肺細小動脈原位血栓形成是慢性阻塞性肺疾病所致肺心病急性發作期中極為突出和常見的病理改變。為臨床上警惕肺心病血栓性病變和合理使用抗凝劑，提供了理論基礎。

對多發性肺細小動脈原位血栓形成的治療，主要是應用低分子肝素鈣抗凝。低分子肝素鈣是由普通肝素經過酶學或化學降解產生，平均分子量4000~6000，具有抗凝、抗炎、降低血液黏稠度、抗過敏、擴冠作用，可有效緩解支氣管痙攣，改善低氧狀態，減輕肺動脈壓、不良反應小，可皮下注射，皮膚吸收率幾乎達100%；與血漿蛋白及內皮細胞親和力低，生物利用度高；不需監測出凝血時間，無嚴重不良反應。我們觀察了一組肺心病急性發作期患者。氧分壓很低，二氧化碳分壓并不很高，與通氣性氧合障礙并不平行，存在嚴重的右心衰竭，懷疑存在肺細小動脈原位血栓形成；經低分子肝素治療后，肺動脈壓明顯降低，血氣指標明顯改善，臨床癥狀緩解。推測發生上述改變的原因與肺小動脈的血栓溶解、血液黏度的降低有關。而常規治療組雖然也有肺動脈壓的降低及血氣指標的改善，但改善幅度遠不及低分子肝素治療組，兩組差異具有顯著性。此研究表明，應用低分子肝素治療肺心病效果好，值得臨床推廣。

參考文獻

1 張運，介入性超聲心動圖學.濟南.山東科學技術出版社，2000：154

2 黃漢忠，羅賢娜.肺心病合并腦梗死的血液流變學分析.中國全科醫學，2002，5:192-193

3 王晨，杜敏捷，曹大德，等.慢性肺源性心臟病急性發作期肺細小動脈血栓形成的病理觀察.中華醫學雜志，1997，77(2):23