吲達帕胺治療高血壓導致左室肥厚臨床觀察

高血壓可引起左心室肥厚，早期是對持續性的壓力負荷的一種結構性適應，心室的舒張充盈受到影響，久之間質纖維化，心室的幾何構型和心肌組織學特性改變，心室舒張末壓增高，心室擴張，收縮期室壁張力增加，心室射血分數降低，導致心衰。高血壓左室肥厚是心臟對高血壓的持續負荷而發生的一種慢性適應性機制，左室肥厚的發生與發展程度不僅取決于血壓的高低和持續時間的長短，而且與大血管的順應性、血壓的變異性和晝夜節律改變有關。此外，還與年齡、性別、飲食、鈉鹽的攝入量和肥胖也有一定的關系。

資料與方法

高血壓左室肥厚經超聲心動診斷標準：左心室重量指數LVMI（g/m²），我國成年男性LVMI＞125g/m²，女性＞120g/m。根據以上標準選取我院2002～2003年住院或門診病人30例，均符合1996年WHO確定的高血壓診斷標準，其中男21例，女9例，排除嚴重心臟疾病。應用吲達帕胺2.5mg，1次/日，療程6個月。

超聲心動圖檢測結果：治療前血壓、左室重量、左室重量指數、相對左室后壁厚度分別為168±15/95±5mmHg、308±75g、145±21g/m²、14±1mm，治療后分別為140±9/90±2mmHg、266±73g、111±1g/m²）、12±2mm。P＜0.05，說明吲達帕胺對輕中度高血壓療效顯著，且治療前后差異有顯著性。此次治療過程中有個別患者出現不良反應，但均可堅持服藥，無中途停藥者。

討 論

高血壓作為老年人的常見病，嚴重危害健康，其主要危害主要在于長期和持續的動脈壓增高，其中包括血液動力學、循環系統神經調節、血管順應性、血容量和血液黏滯度的異常變化，最終導致心、腦、腎和血管等并發癥。

長期或持續的體循環高血壓狀態可引起左室壓力負荷及室壁張力居高不下，從而引起心肌細胞肥大，左室代償性肥厚，使冠脈循環的貯備能力降低，容易發生心肌缺血和室性節律紊亂，最終導致左室功能衰竭。

此外，隨病情進展，容量負荷和血壓升高所致的各種神經-體液因素也在左室肥厚的發生中起一定作用。

根據美國Framingham研究，在所有心血管疾病的死亡病例中，約有45%存在左室肥厚，已發生左室肥厚者，5年死亡率高達35%。

目前，左心室肥厚是心血管事件發生率和死亡率的一項獨立指標，夜間血壓過高易引起左心室肥厚，可能與左心室壓力負荷持續存在有關。此外，交感神經活性的增加，血兒茶酚胺濃度的升高，也促成左室肥厚的發生。因此保持血壓的平穩下降，尤其是在夜間及清晨，是減少心血管事件的關鍵。

吲達帕胺作為一種利尿劑，同時又有鈣拮抗的作用，持續藥效可達18～24小時，作用機制可歸納為利鈉、直接擴血管，對輕中度高血壓，尤其是鹽敏感型、肥胖的高血壓患者，效果理想。同時吲達帕胺具有鈣拮抗作用，通過阻滯細胞外鈣離子跨膜內流，減低心肌細胞收縮性，促進血管擴張，使血壓下降。

由以上的臨床應用結合治療前后心電圖數據可以看出，吲達帕胺對輕中度高血壓降壓平穩，并可延緩左室肥厚及消退肥厚心肌，且藥物價格適中，值得臨床廣泛應用。