早產兒低血糖癥與腦電圖關系的研究

摘 要 目的：探討早產兒低血糖時的腦電圖臨床改變。方法：對24例早產兒低血糖癥患兒進行腦電圖監測，其中癥狀性低血糖16例，無癥狀性低血糖8例。結果：癥狀性低血糖引起腦電圖改變強度大于無癥狀性低血糖，低血糖的程度與出現腦電圖改變呈顯著的正相關性。結論：早產兒低血糖對神經系統有不同程度的損害，通過早期的腦電圖監測對早期診斷、指導治療和判斷預后有重要價值。

關鍵詞 早產兒 低血糖癥 腦電圖

資料與方法

選孕28～36周出生，無窒息搶救史（排除缺氧及其他對腦的影響因素，具有可比性）的早產兒進行分析，其中男38例，女16例，日齡1～10天（平均4.5±1.3天），病程14～45天，平均22天，體重1000～2200g。其中出現低血糖24例，發病率為44.4%，男16例，女8例，無統計學差異。

微量血糖測定：使用采血筆在指尖或腳后跟部位通過針刺來獲取毛細血管血樣，當血樣采集后滴落試紙，因為血樣中的紅細胞會持續不斷地消耗葡萄糖，為盡可能減少葡萄糖發生糖酵解，應盡快測定，讀取數據，對血糖低于2.2mmol/L的患兒，采全血用葡萄糖氧化酶法測定血清葡萄糖含量來確診。

腦電圖分析：對血糖低者，即予床邊腦電圖分析，采用日本光電7314型14號腦電圖檢測，按國際10-20系統安放電極，從前到后，從左到右10%～20%距離處安放電極，對其基本波分布、對稱性、反應性進行分析，并觀察波幅及頻率。初次進行腦電圖描記時間于生后1～3天者13例，4～7天者8例，8天以上3例。

統計學分析：利用SAS軟件包對實驗數據進行處理，采用Pearson直線相關分析低血糖與腦電圖的相關性。

結 果

24例低血糖患兒中16例腦電圖有明顯改變，占66.7%，包括反應差、陣發性紫紺、震顫、眼球不正常轉動、驚厥、嗜睡等；無癥狀8例，占33.3%。兩組比較P=0.011，而癥狀性低血糖引起腦電圖改變強度大于無癥狀性低血糖癥（Z=2.34，P=0.009）。兩組比較 P=0.011，而癥狀性低血糖引起腦電圖改變強度大于無癥狀性低血糖癥（Z=2.34，P=0.009）。

低血糖的程度與出現腦電圖異常改變：24例低血糖患兒中血糖在1.7～2.2mmol/L的有12例，在1.1～1.7mmol/L的有9例，＜1.1mmol/L的有3例，血糖在≤1.7mmol/L的患兒均有腦電圖異常改變，4例≥1.7mmol/L的患兒腦電圖異常改變。用Pearson直線相關分析，低血糖的程度與出現腦電圖異常改變呈顯著的正相關性（r=0.53，P=0.004）。

討 論

胎兒肝糖原的儲備主要發生在胎齡最后4～8周，胎兒棕色脂肪的分化是從胎齡26～30周開始，一直延續到生后2～3周。早產兒肝糖原和棕色脂肪貯存量減少，生后代謝所需能量又相對高，易發生低血糖癥，早產兒腦葡萄糖的需要量和利用率明顯增高，其腦重與肝重之比由正常的3︰1增大至7︰1，腦中糖的利用大于肝臟的2倍^［1］。低血糖對腦組織的損傷取決于低血糖的嚴重程度，多數作者認為癥狀性低血糖預后較差，但無癥狀的低血糖持續時間長了，也會導致中樞神經系統的損傷^［2］。

本組資料表明，低血糖致神經損害類似于缺氧性腦損傷，早產兒生后DNA迅速增加，神經細胞肥大，突觸數目增多，提示生后中樞神經系統雖較胚胎時顯著成熟，但仍處于生后早期的快速生長階段，對各種外來損傷依然十分敏感，低血糖影響腦的供能系統，Na+-K+-ATP泵功能首先受到影響，細胞內鉀外流，細胞外鈉進入細胞，細胞內腫脹、變性壞死。另有報道低血糖減少腦血流灌注量而致腦細胞損傷，病理表現主要是大腦皮質廣泛神經細胞退行性變性壞死，膠質細胞增生，以枕部及基底節最嚴重，有時可損傷視覺中樞^［3］。

本組資料結果表明，腦電圖（EEG）是觀察早產兒因低血糖引起腦損害的敏感方法，急性和慢性EEG的改變與早產兒以后的神經和認知功能異常有相關性，應用神經生理學的方法診斷早產兒腦損害，早期在NICU的EEG監測，對早期診斷、指導治療和判斷預后有重要價值。

參考文獻

1 張家驤，魏克倫，薛辛東，等.新生兒急救學.第1版.北京：人民衛生出版社，2000：666-669.

2 陳樹寶，等.兒科學新理論與新技術.第1版.上?？萍冀逃霭嫔?，1997：94-95.

3 金漢珍，黃德珉，官希吉，等.實用新生兒學.第3版.北京：人民衛生出版社，2003：661-664.