高血壓與心腦血管疾病研究

耿延君

253100 山東省平原縣第一人民醫(yī)院內(nèi)科

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摘 要 本文主要闡述了高血壓與心腦血管的血流動力學(xué)及危害性，包括粥樣硬化、冠心病、心力衰竭、心律失常及腦卒中。

關(guān)鍵詞 高血壓 0危險因子 粥樣硬化 心腦血管病 防治

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高血壓與左心室肥厚

高血壓常并發(fā)左心室肥厚。有人認(rèn)為在高血壓患者，舒張功能不全可發(fā)生在心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯異常之前，是由于心肌細(xì)胞功能失調(diào)、等容舒張異常所致。最近發(fā)現(xiàn)，在無明顯左室肥厚的高血壓患者，左室充盈受損和高能量磷酸鹽代謝障礙有關(guān)。舒張功能異常導(dǎo)致左室內(nèi)壓力下降減慢，并伴有舒張時間常數(shù)延長、等容舒張時問延長。因而，舒張?jiān)缙诔溆陆担蠓砍溆黾?E/A比值下降)。當(dāng)左室嚴(yán)重肥厚時，即使冠脈無明顯狹窄，也會發(fā)生心內(nèi)膜下心肌缺血，缺血會進(jìn)一步加劇心肌舒張功能的異常。在商血壓患者，左室肥厚在心肌對壓力負(fù)荷的反應(yīng)中發(fā)揮重要作用，長期、嚴(yán)重的壓力負(fù)荷過高會引起細(xì)胞基因的改變，持久的壓力負(fù)荷過高可不依賴于局部RAAS而刺激心肌的增長。由于心臟是一個內(nèi)分泌器官，局部RAS刺激引起血管緊張素Ⅱ和醛固酮增加，可促進(jìn)細(xì)胞生長和纖維蛋白原的形成，導(dǎo)致心肌肥厚、細(xì)胞外基質(zhì)增加，心肌重塑。作為后果，齊導(dǎo)致左室充盈受損，最后出現(xiàn)舒張功能不全。

臨床研究發(fā)現(xiàn)，在25％無左室肥厚和90％左室肥厚患者可發(fā)現(xiàn)舒張功能異常。其特征舒張?jiān)缙诔溆軗p通常與后負(fù)荷增加和心肌重量增加有關(guān)。另外，高血壓患者伴有左房增大，左房收縮功能減低，心房顫動危險性增加。由于心房收縮的充盈量占心室充盈量的40％，因而，當(dāng)舒張功能不全的患者發(fā)生心房顫動時，心房收縮功能的喪失將誘發(fā)明顯心力衰竭。因此，如何調(diào)控高血壓起動的神經(jīng)體液、內(nèi)分泌激素對心肌細(xì)胞及其問質(zhì)成分的基因表達(dá)，抑制左心室重構(gòu)也是逆轉(zhuǎn)左心室肥厚的重要因素。而ARB和B受體阻滯劑對左心室肥厚的治療有指導(dǎo)意義。

高血壓與冠心病

高血壓一方面使冠脈灌注壓升高，血管壁張力增加，易導(dǎo)致冠脈內(nèi)膜損傷，促進(jìn)斑塊的形成或使已形成的穩(wěn)定斑塊破裂，并與其他冠狀動脈粥樣硬化的因素相互作用，加速冠狀動脈及其分支粥樣病變進(jìn)展，是心肌缺血、心肌梗死的主要危險因子。另一方面，高血壓患者心肌中冠脈阻力小血管及微小血管再生不足，結(jié)構(gòu)重塑，平滑肌遷移重組，導(dǎo)致血管壁增厚，管腔變小，再加上血管內(nèi)皮細(xì)胞異常，表現(xiàn)為冠脈小動脈或微小血管病變，兩者均會使冠脈血流儲備下降，引起心肌缺血癥狀發(fā)作。

高血壓合并冠心病的臨床特點(diǎn)是急性心肌梗死發(fā)生率增加，心梗后的危險性及并發(fā)癥增加，病死率上升。有報道，急性心梗引起心臟控制血壓?？删徑夤谛牟“Y狀，在急性心肌梗死早期，因交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，常使血壓顯著增高，β受體阻滯劑和長效鈣離子拮抗劑及ACEI對高血壓合并冠心病患者的治療獲益較大。

高血壓與心力衰竭

高血壓是導(dǎo)致心力衰竭的危險因素之一。血壓越高，發(fā)生心力衰竭的危險性也越大。高血壓的并發(fā)癥是對靶器官結(jié)構(gòu)和功能的改變。長期血壓升高，使心臟持續(xù)處于后負(fù)荷過重狀態(tài)，早期可引起心室的向心性肥厚，此時心輸出量相對增高而無心衰發(fā)生。隨著病情的發(fā)展收縮功能不全逐漸加重，心室出現(xiàn)離心性肥厚，而出現(xiàn)心力衰竭。高血壓病不但直接影響心臟重塑，還有血管結(jié)構(gòu)重塑，表現(xiàn)為管壁增厚，官腔變小，小動脈和微動脈稀疏，總外周阻力增高，心臟的后負(fù)荷增加，心肌代償性肥厚，肥厚的心肌出現(xiàn)擴(kuò)張，心室腔增大，從而出現(xiàn)心衰。

另一方面，高血壓患者因壓力負(fù)荷增加，心排出量減少和周圍血管阻力增加，激動多種神經(jīng)內(nèi)分泌因素，主要包括，血兒茶酚胺、腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)和血管加壓素等，使內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂，周圍血管收縮和水、鈉潴留，直接損害心肌，而致心衰。

高血壓開始多引起左心衰竭，后繼發(fā)右心衰竭致全心衰竭。臨床上除高血壓體征外，主要為肺淤血，體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。目前認(rèn)為，對于高血壓所致心力衰竭的治療，應(yīng)以逆轉(zhuǎn)LVH為首要條件，選擇有效地逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的藥物，如，使用醛固酮拮抗劑、ACEI及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和β受體阻滯劑等理想藥物；積極實(shí)行血運(yùn)重建，以預(yù)防心肌纖維化。

高血壓與心律失常

高血壓可因心肌肥厚，心肌缺血或心功能不全引起多種類型心律失常。影響高血壓心律失常的其他因素尚包括高血壓病史長短、高年齡、血壓水平及電解質(zhì)紊亂，多種房性或室性快速性心律失常包括房性早搏、室性早搏，房速、室速，房顫及室顫等均可發(fā)生。目前對高血壓合并心律失常的治療，主要是積極降壓及病因治療，后者包括改善心肌缺血，逆轉(zhuǎn)左心室肥厚以及糾正電解質(zhì)紊亂。對已發(fā)生陣發(fā)性房顫患者，應(yīng)積極抗心律失常藥物進(jìn)行預(yù)防，首選Ic類藥物如心律平或應(yīng)用胺碘酮治療，盡量維持竇性心律。

高血壓與腦損害

中樞神經(jīng)系統(tǒng)是高血壓性疾病的主要靶器官，它可以通過加速腦動脈粥樣硬化或啟動在小動脈和微動脈產(chǎn)生有卒中傾向的一系列病理改變，從而直接損害腦。

高血壓與腔隙性腦梗死：

由于腦組織無氧儲備，對缺血和缺氧的傷害閾值很低，當(dāng)高血壓形成時，隨著腦血管調(diào)節(jié)水平的上移，同時許多生理、生化、免疫因素均參與了細(xì)小動脈硬化的形成過程。最終可能造成以下結(jié)果；①細(xì)小動脈玻璃樣變性；②小動脈瘤和微動脈瘤形成；③較大動脈形成梭形或在動脈分叉處形成袋狀動脈瘤。

腔隙性梗死是長期高血壓引起腦深部白質(zhì)及腦于穿通動脈病變和閉塞，導(dǎo)致缺血性微梗死，缺血、壞死和液化腦組織由吞噬細(xì)胞移走形成腔隙。腔隙梗死約占腦梗死的20％。由于病變很小，常位于腦相對靜區(qū)，許多病例臨床上不能確認(rèn)。

高血壓與腦出血

高血壓性腦出血是非創(chuàng)性顱內(nèi)出血的一個重要因素。長期高血壓可促使深穿支動脈血管壁結(jié)構(gòu)變化發(fā)生微小動脈瘤。目前認(rèn)為，微小動脈瘤或小阻力動脈脂質(zhì)透明樣變性節(jié)段破裂是腦出血的原因。高血壓腦出血占腦出血的72％~81％，以至達(dá)94％，對人類健康的打擊是災(zāi)難性的。一般認(rèn)為，血壓增高時，腦血管自動調(diào)節(jié)范圍上移對腦本身有一種保護(hù)性作用，但高血壓持續(xù)時間過長、過高，這種調(diào)節(jié)能力將減弱或消失。并且對動脈壓驟降的代償能力降低。

長期高血壓患者，夜間血壓升高與白天一樣，并與靶器官受損害程度有明顯的相關(guān)性。

高血壓與蛛網(wǎng)膜下腔出血

自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的病因多數(shù)是由動脈瘤引起，75％是粟粒樣動脈瘤，10％是動靜脈畸形，多見于青年人，90％以上位于幕上，常見于大腦中動脈分布區(qū)。梭形動脈瘤，是高血壓、動脈粥樣硬化所致；高血壓在這些動脈瘤的擴(kuò)張和破裂中起著一定的作用，有近60％的顱內(nèi)動脈瘤破裂病人，在蛛網(wǎng)膜下腔出血時均為高血壓。