化膿性骨髓炎是臨床常見疾病,大多數病例具有典型的臨床及影像學表現。但骨髓炎發病和發展可以受多因素影響,特別是隨著抗生素的廣泛應用和細菌毒力的改變,呈現不典型臨床表現和(或)影像學改變的骨髓炎也增多,使其影像學診斷與鑒別診斷難度增加。
慢性骨髓炎根據X 線平片表現,結合臨床病史不難作診斷,但急性化膿性骨髓炎2 周內在X 線片上常無明顯表現,故難以診斷。依照病理變化,急性化膿性骨髓炎大約在3天就開始出現骨膜下膿腫,而CT薄層掃描可以清楚顯示骨髓炎病灶區的組織結構和發現小的膿腫,加上精確CT 引導穿刺活組織檢查的細胞學,可以為急性化膿性骨髓炎的早期診斷提供確切的依據。MRI 由于有高的組織分辨率和多軸位成像的特點,對于顯示軟組織腫脹,明顯優于X線平片和CT ,MRI 能明確軟組織腫脹的范圍,特別是小的四肢膿腫,在長軸位圖像,可確定肌肉筋膜間膿腫,對手術治療很有幫助。
發病機制
急性化膿性骨髓炎的致病菌主要是金黃色葡萄球菌和鏈球菌,病菌進入骨髓的途徑可為: ①血行感染。②附近軟組織或關節的化膿性感染直接蔓延至骨髓。③感染隨外傷由外界進入骨髓。通常,化膿性骨髓炎主要是由血行感染引起,好發于兒童與少年,男多于女。病變常見于長管狀骨,依序好發于脛骨、股骨、肱骨及橈骨,骨髓炎好發于干骺端。細菌栓子經滋養動脈進入骨髓,最初易停留在長骨干骺端松骨質區,形成局部病灶。由于該區血運豐富,末梢血管排列彎曲,終支吻合成網血管竇,血流緩慢,代謝旺盛,有利于細菌繁殖。若細菌毒力小或者機體的抵抗力強,則骨膿腫可局限化,形成慢性骨膿腫。若細菌毒力強,數量多,病灶迅速蔓延,可侵犯較廣泛的區域,甚至波及整個骨干[1] 。急性化膿性骨髓炎一般在5~7 天可形成骨膜下膿腫[2] ,骨膜下膿腫可使骨膜掀起,造成血液供給中斷,局部骨皮質壞死,形成死骨。
影像學表現
由于X線平片不能發現骨膜下膿腫,早期急性化膿性骨髓炎在X線平片上僅表現為局部軟組織腫脹,一般14天以后才出現骨膜反應,此時在X 線平片上才能肯定為化膿性骨髓炎,所以X 線平片對早期急性化膿性骨髓炎診斷非常困難,只能提示軟組織腫脹,但不能滿足臨床醫生需要。X線平片早期長骨干骺端由于脫鈣骨小梁變疏松、模糊,繼而消失、破壞,呈邊緣模糊的透明區,骨皮質吸收,并迅速向周圍擴散,廣泛者可累及骨干,皮質逐漸壞死而形成死骨,X線片上表現為高密度致密影,死骨的形態、大小不一,可呈小片或長條狀,甚至整個骨干均可成為死骨。當X線平片出現明顯表現的時候,常常已經有廣泛的骨膜下膿腫形成,并掀起骨膜,造成骨干缺血,形成死骨。死骨的形成,嚴重影響急性化膿性骨髓炎的預后,有死骨形成的致殘率明顯高于無死骨形成者。而CT掃描由于其密度分辨率較高,可彌補X線在這方面的不足。CT 可以充分顯示病灶急性化膿期的變化及區域范圍,可早期發現骨膜下膿腫,早期確診急性化膿性骨髓炎,并引導穿刺引流治療。早期骨膜下膿腫減壓,可避免骨干缺血,減少死骨形成機會,即可減少致殘的機會[3]。CT 顯示平片未見的髓腔內小的骨質破壞,特別是骨皮質表面細小破壞、邊緣毛糙,髓腔內粗大增生的小梁結構及散在的不規則透亮區及鄰近軟組織稍腫脹,而確立本病的診斷。骨皮質破壞表現為骨皮質中斷,軸位薄層易于確定。骨髓腔破壞,骨干髓腔密度增高。死骨為孤立的濃密骨塊,被低密度的膿腔所包繞。化膿性骨髓炎時,膿液經哈氏管至骨膜下,可引起骨皮質表面的散在蟲蝕樣破壞,這一改變不同于骨腫瘤性病變對局部骨質的直接侵蝕破壞,對鑒別診斷有較大價值。另外,CT 顯示粗大增生的骨小梁,這一改變較少見于骨髓炎, CT 還可見程度不一的鄰近軟組織腫脹、密度減低, 或伴脂肪間隙變窄、密度增高,易致誤診,診斷時要全面分析病變的影像特征。MRI 在發現細微的骨皮質破壞和小的死骨上稍遜于CT。但MRI 易于區分骨髓腔內的炎性滲出和正常的脂肪骨髓。因此,可確定骨質破壞前的早期感染。MRI由于有高的組織分辨率和多軸位成像的特點,對于顯示軟組織腫脹,明顯優于X線平片和CT ,MRI 能明確軟組織腫脹的范圍,在T2W1 呈明顯的高信號,對確診軟組織膿腫敏感性高,很有價值,在T2W1 上呈高信號,邊緣光滑或不規則。特別是小的四肢膿腫,在CT 上常因條狀硬線偽影所掩蓋,而MRI 可很容易發現,特別是長軸位圖像,可確定肌肉筋膜間膿腫。
參考文獻
1張雪哲.骨關節疾病的影像學檢查.中華放射學雜志,1995,29 (2) :142~143
2王云釗,曹來賓. 骨放射診斷學. 北京:北京醫科大學、中國協和醫科大學聯合出版社,1994, 175~186
3張雪哲. 骨關節疾病的影像學檢查.中華放射學雜志,1995 ,29 (2) :142~143