表現特殊的急性心肌梗死一例報告

【關鍵詞】 心肌梗死；臨床表現；心電圖正常

文章編號：1003-1383(2008)04-0516-01中圖分類號：R 542.2+2 文獻標識碼：B

病例介紹

患者男性，47歲，因神志不清，四肢抽搐4小時于2007年4月23日20:45分入院，無胸悶、胸痛等癥狀。查體：T37℃，R 20次/分，P 95次/分，BP 163/99 mmHg，神志恍惚，燥動不安，高級神經活動檢查不配合。血常規：WBC 15.2×109/L，LNM 7.4%，MON 2.9%，GRA 89.7%。心肌酶：乳酸脫氫酶（LDH）290 U/L，肌酸激酶（CK）344 U/L，肌酸激酶同工酶（XCKM）31 U/L，α羥丁酸脫氫酶（XHBD）200 U/L，LDH/XHB 1.45，谷草轉氨酶（AST）22 U/L。電解質、血糖正常，心電圖正常（見圖1）。診斷：慢性酒精中毒性腦病，腦炎?繼發性癲癇？入院后予解痙、抗感染、肝太樂解毒，支持治療，3小時后患者再次抽搐，繼而心跳呼吸停止，經搶救無效死亡。為明確死因而申請尸體解剖行病理檢查，病理學檢驗報告示：①左冠狀動脈前、后降支粥樣硬化并血栓栓塞；②左心室前、后壁及心尖部心肌梗死。

討論

AMI心電圖表現為異常Q波，STT演變，典型者可起到定性、定位、定時的作用，是AMI必要條件之一。此AMI患者在發病后4小時心電圖未見病理性Q波及損傷性STT變化，其機制考慮為：冠脈多支病變（即冠狀動脈前、后降支血栓栓塞），心肌多部位損傷（即左心室前、后壁、心尖部），心電向量變化相互抵消［1］，出現“正常”假象。

本例AMI患者無典型胸痛，而以抽搐、意識障礙為主要表現。其機制考慮為：患者在發生AMI后心排血量急驟降低(但無心律失常)，導致腦供血、供氧不足，發生心腦綜合征。

心肌中含豐富的酶，當AMI發生后，心肌組織中的酶釋放入血循環，導致血清酶活性升高，血清酶學曲線是診斷AMI必備條件之一。此例患者心肌酶譜在發病4小時后改變不典型，其原因考慮為：

冠脈狹窄多支病變，側支循環建立，心肌缺血的耐受性升高，細胞壞死出現時間延遲。因此臨床上懷疑心肌梗死而酶譜正常者，應定期復查心肌酶譜。

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臨床上典型AMI者僅占70％～80%，仍有20％～30%的病人，尤其老年人和少見特殊心肌梗死，缺乏典型臨床表現，容易誤診漏診，此例AMI漏診的主要原因：①以神經系統疾病的癥狀為首發癥狀，無典型胸前疼痛、異常Q波伴STT的演變和血清酶學曲線變化。②主診醫生對本病認識不足，對腦循環障礙表現為主者，容易忽視心腦綜合征，因此，提高對不典型心肌梗死認識，對提高AMI的診斷符合率，降低病死率有重要意義。

參考文獻

［1］黃 宛.臨床心電圖學［M］.第5版.北京:人民衛生出版社，1998，73.

(收稿日期：2008-04-11 修回日期：2008-07-25)

(編輯：梁明佩)