糖尿病微血管病變從瘀論治探析

摘 要：討論了現代醫學和中醫學對糖尿病微血管病變發病機制的認識，發現糖尿病微血管病變的病理生理特點與中醫學的血瘀病機有諸多類似之處，提出從瘀論治是糖尿病微血管病變的重要治療方法。

關鍵詞：糖尿病/糖尿病微血管并發癥；血瘀證；從瘀論治

中圖分類號：R587.1 文獻標識碼：A 文章編號：1673-2197(2008)08-000-00

糖尿病微血管病變(diabetic microangiopathy)是糖尿病最常見和嚴重的慢性并發癥之一，也是糖尿病致死致殘的主要原因之一。微循環障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。中醫學的血瘀病機與糖尿病微血管病變有諸多類似之處。通過討論糖尿病微血管病變的現代醫學病理生理機制和中醫血瘀病機之間的相關性，得出糖尿病微血管病變從瘀論治理論，以期對糖尿病微血管病變的防治有所幫助。

1 現代醫學對糖尿病微血管病變的認識

微血管是指微小動脈和微小靜脈之間，管腔直徑在100μm以下的毛細血管及微血管網。現代醫學認為微循環障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病變的典型改變。長期高血糖導致的山梨醇旁路代謝增強，生長激素過多，血液流變學改變，凝血機制失調，血小板功能異常，紅細胞2，3-二磷酸甘油酸、糖化血紅蛋白含量增高導致組織缺氧等可能與微血管病變的發生、發展有關。微血管病變主要發生在視網膜、腎、神經、心肌組織，其中尤以糖尿病腎病和視網膜病為常見。

發生糖尿病腎病時，腎小球濾過率(GFR)增高，腎血漿流量、濾過分數及毛細血管內壓增加，導致腎小球肥大；而高血糖、高氨基酸、前列環素(PGI2)、一氧化氮(NO)等血管活性物質的增多，進一步加重GFR，導致腎小球內高壓力，引起腎小球的損害，引起細胞因子、生長激素釋放，致使系膜增生、細胞外基質蛋白合成增加，基膜增厚，破壞腎小球的生理結構、屏障功能及膜電荷，足突融合與足突間隙消失，產生大量蛋白尿，最后形成慢性腎功能衰竭。由于腎血流動力學的異常，加重了腎小球的高濾過、高灌注、高壓力與高代謝的病理損害，使DN進一步發展惡化^[1]。發生糖尿病視網膜病變時，早期首先引起微血管功能改變，并導致視網膜血管擴張；長期血管擴張導致微動脈瘤和血管結構上的改變：周細胞變性、基底膜增厚和內皮細胞增生。由于周細胞破壞消失，破壞了毛細血管完整性，血-視網膜屏障受到損害引起一系列病理變化(毛細血管內皮細胞增生，基底膜增厚)繼而導致管腔縮窄和血流改變，促進糖尿病視網膜病變后期發生視網膜缺血。特別是微血栓形成，進一步加重微血管損傷，毛細血管閉塞形成無灌注區是背景期視網膜病變最嚴重的微血管病變^[2]。

2 中醫學對糖尿病微血管病變的血瘀病機論述

中醫學認為糖尿病微血管病變相當于中醫學的“消渴”范疇。其基本病機為陰虛為本，燥熱為標。由于陰陽互根互用，糖尿病在陰虛的基礎上可出現氣虛，形成氣陰兩虛或陰損及陽。糖尿病患者陰虛為本，陰虛則生內熱，煎灼津液陰血，血液粘稠，運行不利，壅塞血脈而成瘀血，故《醫林改錯·積塊》說“血受熱則煎熬成塊”；《血證論》說“氣為血之帥，血隨之而運行”，氣虛則推動無力，血液運行緩慢不暢，在微小脈絡易形成瘀血，阻塞血脈而致瘀血；氣虛甚至陽虛無力推動津液運行，津停為痰，痰阻脈道，血行受阻，形成瘀血；另外很多2型糖尿病患者多有形體肥胖，肥人多痰濕，痰濕壅盛，加之嗜食肥甘厚味，損傷脾胃，脾失健運則易聚濕生痰，流注脈管，血液重濁粘膩，血行不利而為瘀血。糖尿病微血管病變患者病程較長，“久病入絡”，絡脈具有易滯易瘀、易入難出、易積成形、膠痼難愈的病理特點。

現代醫學中微循環障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病變的典型改變。微循環障礙表現為血流緩慢、血液粘稠度升高、微血栓和微血管瘤的形成及微血管基底膜的增厚，內皮細胞增殖均可表現血流緩慢、甚至停滯，相當于中醫學的“瘀血”范疇。微血管壁通透性增高，出現滲出、水腫和后期的出血，屬離經之血，亦屬“瘀血”范疇。說明糖尿病微血管病變歸屬于中醫學的血瘀病機是有相當理論依據的。

3 糖尿病微血管病變從瘀論治分析

3.1 糖尿病微血管的宏觀與微觀辨證

在第二屆全國活血化瘀研究學術會議上，修訂了血瘀證診斷主要標準^[3]，糖尿病微血管病變患者大多有如下表現：①舌質紫暗或舌體瘀斑、瘀點，舌下脈絡曲張；②固定性疼痛，表現為刺痛、痛處拒按、固定不移、常在夜間痛甚，且反復發作，常見于糖尿病心肌病；③面色黝黑，唇甲青紫，皮下紫斑，肌膚甲錯，腹露青筋，常有糖尿病足；④脈多細澀或結、代、無脈等，這些符合中醫血瘀證的臨床表現，屬于血瘀證宏觀辨證的范疇。

另外，糖尿病微血管病變患者大多有靜水壓升高致血管內皮細胞的損傷、高灌注，臨床可通過測定特異的一些指標來反應內皮細胞的損傷，如血漿內皮素升高。血液流變學的改變致血液粘稠度增高，凝固性增高而致纖溶活性降低，血小板聚集性增高，紅細胞聚集性增高，微循環障礙及微血栓形成等，這些改變屬于血瘀證微觀辨證的范疇。

3.2 糖尿病微血管從瘀論治的臨床實例

3.2.1 糖尿病腎病的從瘀論治

陳氏^[4]采用加味補陽還五湯治療糖尿病腎病，隨機設治療組30例，在采用常規治療(嚴格限制飲食，藥物控制血糖，血壓及血脂)基礎上加用加味補陽還五湯，每日1劑，水煎服，分早、晚2次溫服，療程為3個月。對照組30例，僅采用常規治療。結果：治療組總有效率為90%，對照組為70%。兩組總有效率比較，治療組優于對照組(P<0.05)。

艾氏^[5]在常規治療基礎上，對64例病例均用血府逐瘀湯加減，治療糖尿病腎病，一天一劑，4周為一療程，治療兩個療程后評定療效，結果：60例經治療后，顯效22例，有效17例，無效11例，總有效率為81%。

3.2.2 糖尿病視網膜病變的從瘀論治

周氏^[6]采用復方丹參滴丸治療糖尿病視網膜病變，設治療組28例和對照組18例，治療組口服復方丹參滴丸，每日3次，每次10粒，多貝斯500mg，每日3次。對照組每日僅口服多貝斯500mg，每日3次。療程中兩組患者均給予輔助用藥：維腦路通、維生素C、維生素E、維生素B6、蘆丁等。治療期間所有患者均停用其他改善微循環及血液黏度的藥物。經六個月治療后，結果：治療組，總有效率為85.7%；對照組，總有效率55.5%。兩組總有效率比較，有統計學意義。

湯氏^[7]用丹紅化瘀湯治療糖尿病視網膜病變，將87例患者隨機分為兩組，治療組47例，對照組40例。對照組采用單純西藥治療，控制血糖及飲食，治療糖尿病視網膜病變。治療組在用同樣西藥的基礎上，用丹紅化瘀湯加味內服。結果：治療組總有效率85.1%；對照組總有效率50%。兩組總有效率比較，有統計學意義。

3.2.3 糖尿病周圍神經病變的從瘀論治

王氏^[8]運用補陽還五湯加味治療糖尿病周圍神經病變80例，設治療組48例和對照組32例，兩組均嚴格控制飲食，口服降糖藥使血糖控制在7.5mmol/L以下，兩組均給維生素B12及彌可保常規治療，治療組在此基礎上給予一天一劑的補陽還五湯，連續治療8周后評定療效。結果：治療組總有效率89.58%；對照組總有效率65.63%。兩組總有效率比較，有統計學意義。

憨氏^[9]采用桃紅四物湯合黃芪桂枝五物湯治療糖尿病周圍神經病變，設治療組32例和對照組32例。基礎治療相同，治療組在基礎治療的基礎上每天一劑，十天為一個療程，治療3個療程后評定療效。結果：治療組總有效率906%，對照組總有效率62.5%。兩組總有效率比較，有顯著差異。

3.2.4 糖尿病心肌病的從瘀論治

藺氏^[10]用通心絡治療糖尿病心肌病心功能不全，設治療組32例和對照組32例，治療組口服3粒/次，3次/d，連用21d，同時給予一般抗心衰治療(強心、利尿、減輕心臟的負荷)。對照組僅給予一般抗心衰治療。通過血液流變學指標、C-反應蛋白、D-二聚體測定評估療效。結果：治療組治療后上述指標均降低(P<0.05)，對照組無明顯變化。

從以上分析，各種糖尿病微血管病變從瘀論治均取得較好療效，反證了糖尿病微血管病變從瘀論治具有較大的臨床意義。

參考文獻：

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[9] 憨蘭，趙淑英.桃紅四物湯合黃芪桂枝五物湯治療糖尿病周圍神經病變32例[J].浙江中醫雜志，2008，43(2)：92.

[10] 藺樞勇，吳瑞格等.通心絡治療糖尿病心肌病心功能不全的療效觀察[J].中國醫藥導報，2008，5(2)：84.

(責任編輯：陳涌濤)