糖尿病酮癥酸中毒３０例的診治體會(huì)

摘 要：目的：總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，以利今后更好地診治糖尿病酮癥酸中毒，以利提高患者的生存質(zhì)量減低病死率。方法：對(duì)30例DKA的性別、年齡、病程、誘因、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、治療及誤診等進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：1例死亡，29例臨床治愈，治愈率達(dá)97%，血糖、血鉀等恢復(fù)正常，尿酮、血酮消失。結(jié)論：DKA是糖尿病最常見(jiàn)的急性并發(fā)癥，早期診斷，積極防治尤為重要。

關(guān)鍵詞：糖尿病酮癥酸中毒；診治；分析

中圖分類號(hào)： 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1673-2197(2008)08-000-00

糖尿病是一種多發(fā)的、常見(jiàn)的慢性病，但是其常見(jiàn)而嚴(yán)重的急性并發(fā)癥酮癥酸中毒(DKA)常危及患者生命。DKA發(fā)生率約占糖尿病的14%，病死率在10%左右，并隨年齡增大而增高，若有休克，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷、死亡，病死率可達(dá)45%^[1]。近5年來(lái)，本院共收治DKA30例，現(xiàn)將其資料進(jìn)行回顧性分析：

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組30例患者，男18例，女12例。年齡38～77歲，平均年齡61歲，其中Ⅰ型糖尿病8例，Ⅱ型糖尿病22例，病程5～20年。發(fā)病誘因：停用胰島素8例，停服降糖藥的8例，感染12例，腦梗塞2例。臨床表現(xiàn)：意識(shí)障礙23例，發(fā)熱7例。實(shí)驗(yàn)檢查：尿酮+++～++++，血糖18±3.5mmol/L，血鉀4±1.1mmol/L，二氧化碳結(jié)合力10.1±1.2mmol/L。排除以下患者：入院時(shí)血肌酐、尿素氮升高經(jīng)治療未恢復(fù)正常者，入院時(shí)血鈉高于正常者，觀察期內(nèi)飲水或進(jìn)食者，發(fā)病后曾在外院接受輸液治療者。

1.2 治療

所有患者入院后立即給予吸氧、導(dǎo)尿，選用有效抗生素抗感染，適當(dāng)給予保護(hù)胃黏膜的藥物，以避免應(yīng)激性胃黏膜損傷的發(fā)生，積極消除如心衰、腎衰及腦水腫等誘發(fā)因素，處理并發(fā)癥，加強(qiáng)護(hù)理。胰島素治療：是首要的環(huán)節(jié)之一。每小時(shí)每公斤體重0.1U的正規(guī)胰島素加入500m；生理鹽水靜滴。當(dāng)血糖下降至13.9±1.1mmol/L時(shí)，改輸5%葡萄糖液并加入正規(guī)胰島素(按每3～4g葡萄糖加1u胰島素)，于血糖在10±1.1mmol/L時(shí)改為三餐前皮下注射正規(guī)胰島素。大量補(bǔ)液：補(bǔ)液是治療的重要的環(huán)節(jié)之一，均補(bǔ)以生理鹽水。根據(jù)血壓、心率、尿量決定輸液量和速度。補(bǔ)鉀治療：監(jiān)測(cè)血鉀。30例病人均未補(bǔ)堿。

1.3 觀察指標(biāo)

檢測(cè)血糖1次/h，以后每6h檢測(cè)尿密度、尿酮、電解質(zhì)及血?dú)夥治?次。觀察酸中毒糾正時(shí)間、尿酮消失時(shí)間(尿酮消失后無(wú)陽(yáng)轉(zhuǎn)，陽(yáng)轉(zhuǎn)者需再次消失24h后無(wú)陽(yáng)轉(zhuǎn))，同時(shí)觀察不良反應(yīng)。

2 結(jié)果

本組1例死亡，29例臨床治愈，治愈率達(dá)97%。治愈患者均在2～3h內(nèi)血糖下降，24～48h內(nèi)血糖、血鉀、血鈉、尿糖等指標(biāo)基本恢復(fù)正常，尿酮消失，未發(fā)生嚴(yán)重低血鉀及低血糖反應(yīng)。

3 討論

(1)DKA是糖尿病急性代謝紊亂，體內(nèi)脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝臟B氧化產(chǎn)生大量酮體(乙酰乙酸、B-羥丁酸和丙酮)，當(dāng)酮體超過(guò)肝外組織的氧化能力時(shí)，血酮體升高，尿中排出增加，出現(xiàn)代謝性酸中毒^[2]。DKA在臨床上常見(jiàn)的誘因是停用胰島或者停服降糖藥，導(dǎo)致胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足，造成代謝短時(shí)間內(nèi)紊亂，使脂肪的動(dòng)員和分解，加速酮體大量生成積聚，而發(fā)生酮癥酸中毒。臨床表現(xiàn)中呼吸深快是糖尿病酮癥酸中毒的一個(gè)重要特征，大多數(shù)DKA患者有不同程度的消化道癥狀，如厭食、惡心、嘔吐等。有一部分患者以類似急腹癥表現(xiàn)為特點(diǎn)，表現(xiàn)為劇烈的腹痛、腹脹等。對(duì)這類病人，一旦確診應(yīng)積極搶救，時(shí)間就是生命，越早成功率越高。其中胰島素的應(yīng)用和補(bǔ)充液體尤為重要，但是補(bǔ)充的速度和量卻有講究，不可過(guò)速和過(guò)量，否則容易引起低血糖甚至腦水腫。在治療的30例病例中均遵循寧慢不快的原則。

(2)通常DKA病人失水達(dá)10%，嚴(yán)重的失水會(huì)造成血容量減少，組織器官灌注不足，胰島素的生理效應(yīng)也不能充分發(fā)揮，不能達(dá)到降糖消除酮癥酸中毒的治療目的。大量合理補(bǔ)液是治療本病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。補(bǔ)液具有降低血糖的作用，這與血液稀釋、增加循環(huán)胰島素的敏感性、增加腎血流量有關(guān)。在補(bǔ)液的第一階段，以補(bǔ)充生理鹽水為主，補(bǔ)液速度及量依據(jù)脫水程度與心功能情況而定，最初2小時(shí)內(nèi)輸入500～1500ml，隨后減慢速度，心功能不全者可予強(qiáng)心劑同時(shí)應(yīng)用。據(jù)報(bào)道，DKA丟失的體液一半來(lái)自細(xì)胞內(nèi)液，而補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)液需要游離水。但單用等滲的生理鹽水不能提供游離水^[3]。口服補(bǔ)液為純凈水，可提供充分的游離水。但是當(dāng)血糖降至16.7mmol/L以下后，補(bǔ)充何種液體看法尚不一致。

(3)胰島素早期合理應(yīng)用是DKA搶救成功的關(guān)鍵。目前普遍采用小劑量胰島素治療DKA，以每小時(shí)每公斤體重0.1U連續(xù)靜脈滴注。因這樣的劑量能維持胰島素血濃度在100LU/mL，完全可以抑制脂肪分解和糖原分解及糖異生作用，有效抑制酮體生成和促進(jìn)糖代謝轉(zhuǎn)向合成代謝^[4]。同時(shí)應(yīng)根據(jù)治療反應(yīng)調(diào)整胰島素的滴注。每小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖，可評(píng)價(jià)胰島素療效，并可適當(dāng)調(diào)整劑量以使血糖逐漸降低。待病情穩(wěn)定后，能正常進(jìn)食則改為皮下胰島素治療。

(4)DKA開(kāi)始由于嘔吐等原因鉀攝入不足，多尿又使丟失增加，所以常有低鉀。治療過(guò)程中補(bǔ)液稀釋作用，胰島素應(yīng)用使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)等原因低鉀會(huì)進(jìn)一步加重，所以治療中要積極補(bǔ)鉀，原則上治療一開(kāi)始即應(yīng)補(bǔ)鉀。遵循只要尿量>40mL/h，即可輸液，并可在胰島素治療的同時(shí)開(kāi)始補(bǔ)鉀的原則。在治療過(guò)程中再根據(jù)其后所查血鉀及病人進(jìn)食情況決定補(bǔ)鉀量。同時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀及心電圖變化。

(5)在DKA的治療中要嚴(yán)格控制堿性藥物的使用，除非pH<7.1，否則，不必使用，理由是DKA的基礎(chǔ)是酮體堆積，并非碳酸氫鹽損失過(guò)多，若代謝性的中毒不十分嚴(yán)重，在補(bǔ)液和應(yīng)用胰島素后酮體產(chǎn)生即可停止。本組30例均未補(bǔ)堿。

(6)治療中伴有低血壓和休克的病人，給予清蛋白靜脈滴注，有利于血壓的回升，同時(shí)由于清蛋白有慢性脫水作用，有利于防治腦水腫。抗生素的應(yīng)用也有利于糾正DKA。由于DKA的誘因多為感染，使用抗生素有利于提高該類病人組織器官對(duì)胰島素的敏感性，而且感染被控制，對(duì)預(yù)防腎衰竭及感染性休克等將起到積極作用。

4 小結(jié)

綜上所述，DKA可引起一系列嚴(yán)重的代謝紊亂，應(yīng)及時(shí)正確診斷，早期正確應(yīng)用胰島素、適量補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)紊亂和酸中毒，積極治療合并癥，控制感染等綜合治療是搶救成功的關(guān)鍵。同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)糖尿病患者和家屬對(duì)糖尿病的認(rèn)識(shí)，堅(jiān)持良好控制血糖對(duì)預(yù)防DKA的發(fā)生都有非常重要的意義。

參考文獻(xiàn)：

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(責(zé)任編輯：陳涌濤)