麻醉后蘇醒延遲的原因分析

麻醉藥物的殘余作用

過量：麻醉后蘇醒延遲，最常見的原因是麻醉藥過量，其中較常見的是臨床判斷失誤而投入過量的麻醉藥。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)敏感性增加：全麻藥催眠作用的時間長短，取決于腦中麻醉藥濃度與腦受體位點對該麻醉藥的敏感性。這種敏感性存在生物個體差異性。

蛋白結(jié)合減少：與巴比妥類競爭共同結(jié)合位點的藥物，通過從血漿蛋白中置換巴比妥類，從而增強(qiáng)后者的作用，延長作用時間。低蛋白血癥可能通過減少巴比妥類運(yùn)輸入肝臟而延長其麻醉時間。

麻醉藥排泄延遲：腦中麻醉藥濃度下降，取決于麻醉藥攝取與分布的因素，臨床表現(xiàn)為麻醉蘇醒。麻醉藥的溶解度與麻醉藥恢復(fù)速度呈正相關(guān)。

麻醉藥物再分布：臨床所有巴比妥類以及其他催眠藥如地西泮、咪達(dá)唑侖催眠作用的終止，可能主要取決于再分布。肝功能顯著改變(如肝葉切除術(shù)或門靜脈分流)與動物巴比妥類催眠時間延長有關(guān)。長時間反復(fù)給予巴比妥類或其他催眠藥時，代謝性作用明顯。

肝臟代謝功能下降，微粒體酶形成與生物轉(zhuǎn)化：老年、嬰幼兒及營養(yǎng)不良，應(yīng)用多種肝微粒體系統(tǒng)解毒的藥物，致肝代謝功能降低與麻醉蘇醒延遲有關(guān)。

代謝性腦病：麻醉后可能導(dǎo)致CNS抑制的全身代謝性紊亂，這必須與麻醉藥的殘余作用加以區(qū)別。代謝性腦病常常增加腦對抑制性藥物的敏感性。

肝臟疾病：嚴(yán)重肝臟疾病及有肝昏迷史的病人應(yīng)用小劑量嗎啡后可出現(xiàn)腦電圖(EEG)緩慢和CNS抑制。麻醉性鎮(zhèn)痛藥是引起肝昏迷的原因之一，宜慎用于嚴(yán)重肝臟疾病病人。

內(nèi)分泌和神經(jīng)系統(tǒng)疾病：甲狀腺功能低下者對麻醉藥需求量降低。臨床實踐顯示嚴(yán)重腎上腺功能不全者麻醉后可能蘇醒延遲。

低氧血癥和高碳酸血癥：術(shù)后呼吸衰竭可能導(dǎo)致麻醉蘇醒延遲。通氣不足不僅可引起呼吸性酸中毒和低氧血癥，而且可延緩吸入麻醉藥的排出。

低血糖：麻醉和手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)一般可增高血糖濃度，術(shù)中危險性低血糖罕見，如分泌胰島素的胰腺腫瘤或后腹膜癌腫。

高滲綜合征：圍手術(shù)期高滲綜合征，即高滲性高糖性非酮癥昏迷，是全麻后蘇醒延遲的原因之一。該綜合征病人死亡率高達(dá)40%～60%，因此，早期診斷與治療特別重要。

血糖濃度大于33mmol/L，血清毫滲量升高而無酮癥酸中毒即可確診高滲性高糖性非酮癥昏迷。血清毫滲量反映滲透性活性物質(zhì)數(shù)量，主要包括鈉(及其對應(yīng)的陰離子)、尿素和葡萄糖。

該綜合征可能在數(shù)日緩慢發(fā)展。一般認(rèn)為高滲透綜合征伴發(fā)的昏迷是由于腦細(xì)胞脫水。腦縮小可能發(fā)生顱內(nèi)橋靜脈損傷，硬膜下血腫形成。

中樞神經(jīng)損害：麻醉蘇醒延遲可能因腦缺血、出血或栓塞所致神經(jīng)學(xué)損害。

臨床檢查與治療

麻醉后蘇醒延遲的原因諸多且不同，所以必須進(jìn)行全身檢查。根據(jù)病人用藥史與既往全身疾病史以及手術(shù)經(jīng)過，麻醉醫(yī)生常常可確定長時間CNS抑制的最常見原因，采取相應(yīng)對策。

PACU病人未能蘇醒，無明顯CNS抑制的因素，則立即仔細(xì)評價通氣和氧合顯得非常重要，包括分鐘通氣量、PaO₂、PaCO₂、pH和血液葡萄糖濃度。應(yīng)測定體溫，評價循環(huán)功能以了解腦灌注。其他實驗室檢查包括肝腎功能、內(nèi)分泌疾病的項目。

應(yīng)用特異性拮抗劑可逆轉(zhuǎn)麻醉性鎮(zhèn)痛藥和抗膽堿能藥物引起的CNS抑制。通過分次靜注納絡(luò)酮(20～40μg)可鑒別診斷麻醉性鎮(zhèn)痛藥引起的嗜睡。毒扁豆堿亦可排除東莨菪堿抗膽堿能作用引起的長時間意識喪失。氟馬澤尼可特異性拮抗苯二氮卓類藥物引起的嗜睡，每次累加劑量為0.1～0.2mg。苯二氮卓類藥物的個體差異頗大，因此應(yīng)用苯二氮卓類藥物病人表現(xiàn)為其他原因不能解釋的CNS抑制時宜考慮給予氟馬澤尼。評價和治療術(shù)后CNS抑制時特異性藥物拮抗劑如納絡(luò)酮、毒扁豆堿和氟馬澤尼具有肯定的價值。然而，不主張使用非特異性興奮劑，因為該非特異性興奮劑的危害(如抽搐或重新意識喪失)可能大于其診斷價值。