馬來酸依那普利和硝苯地平緩釋片治療２型糖尿病腎病的臨床分析

摘 要 目的：比較和分析血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑(依那普利)和長效鈣離子拮抗劑(硝苯地平緩釋片)對2型糖尿病腎病(DN)尿蛋白、高血壓、及腎功能的治療效果。方法：將74例DN患者隨機(jī)分為三組，馬來酸依那普利組(27例)、硝苯地平緩釋片組(24例)及兩藥聯(lián)合治療組(23例)。三組在嚴(yán)格控制血糖和飲食的基礎(chǔ)上，分別服用依那普利5mg、硝苯地平緩釋片5mg，清晨口服，每日1次，如果治療2周后血壓仍未降至正常(>140/90mmHg)，則馬來酸依那普利、硝苯地平緩釋片分別增加至10mg，共用12周。結(jié)果：兩藥單獨(dú)治療均可明顯降低DN高血壓(P<0.01)，減少24小時(shí)尿白蛋白排出(P<0.05)。兩藥聯(lián)合治療降低血壓和降低尿蛋白的幅度明顯優(yōu)于單獨(dú)治療(P<0.01)。結(jié)論：馬來酸依那普利和硝苯地平緩釋片治療DN所引起的高血壓均有較好的降壓作用，且能減少24小時(shí)尿蛋白的排泄，兩藥聯(lián)合治療療效具有協(xié)同作用。

關(guān)鍵詞 馬來酸依那普利 硝苯地平緩釋片 糖尿病腎病 高血壓 蛋白尿

資料與方法

2004年6月～2007年6月在我院綜合內(nèi)科住院治療的DN患者74例，男51例，女23例，均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡34～76歲，平均62±7歲，病程5～20年。均無急慢性腎小球腎炎，無尿路感染、發(fā)熱、酮癥酸中毒及近期使用腎毒性藥物史，所有患者住院期間禁用和停用影響腎功能藥物及其他降壓藥物。所有患者分組前空腹血糖穩(wěn)定于5.11～8.65mmol/L，未服用ACEI及ARB類藥物。且血肌酐<136μmol/L維持原有抗糖尿病藥物治療。

治療方法：將74例患者進(jìn)行隨機(jī)分為三組，依那普利組27例(早期DN 10例，臨床DN 17例)， 硝苯地平緩釋片組24例 (早期DN 11例，臨床DN 13例)，聯(lián)合治療組23例(早期DN 14例，臨床DN 9例)，在嚴(yán)格控制血糖和飲食的基礎(chǔ)上分別予以硝苯地平緩釋片5mg和依那普利5mg，每日1次，如果2周后血壓仍未降至正常者(>140/90mmHg)則硝苯地平緩釋片、依那普利分別增加至10mg，療程共12周。三組患者治療前血糖、血壓、腎功能、尿蛋白指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

觀察指標(biāo)：治療期間動(dòng)態(tài)測量血壓，治療前及療程結(jié)束后分別檢測24小時(shí)尿微量白蛋白、24小時(shí)尿蛋白、血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)等指標(biāo)。24小時(shí)尿微量白蛋白、24小時(shí)尿蛋白定量均用酶法測定。血BUN、Cr、用全自動(dòng)生化分析儀(東芝TBA-120FR)測定。

統(tǒng)計(jì)分析：各組試驗(yàn)數(shù)據(jù)均用X±S表示，顯著性分析用配對t檢驗(yàn)。

結(jié) 果

馬來酸依那普利組、硝苯地平緩釋片組經(jīng)治療12周后，尿素氮和血肌酐治療前后無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，而三組24小時(shí)尿蛋白定量、24小時(shí)尿微量白蛋白及血壓較治療前均有不同程度的下降(P<0.05)，而兩藥聯(lián)合治療較單獨(dú)治療下降明顯(P<0.01)。

討 論

DN是導(dǎo)致終末期腎病(ESRD)的主要原因之一，也是糖尿病病人死亡率升高的主要原因^[3]。本組病例應(yīng)用馬來酸依那普利和硝苯地平緩釋片治療2型DN所致的高血壓均有較好的降壓作用，且能減少24小時(shí)尿蛋白的排泄，減少腎臟損害。兩藥聯(lián)合使用時(shí)劑量小，且能降低DN所致的高血壓和減少24小時(shí)尿蛋白排泄， 保護(hù)腎功能， 有一定協(xié)同作用。

參考文獻(xiàn)

1 施曼朱.糖尿病腎病.中華腎臟病雜志，1993，(5)：297.

2 ADA(美國糖尿病協(xié)會(huì)).糖尿病腎病的診斷與處理，為了世界1億2千萬糖尿病病人.1996，(7)：9.

3 Parving HH，Rossing P.Calcium antagonists and the diabetic hypertensive patient.Am J Kidney Dis，1993，21(6 Suppl 3)：47-52.