【關鍵詞】 卡托普利;硝苯地平;2型糖尿病;高血壓
文章編號:1003-1383(2009)05-0576-02
中圖分類號:R 587.105 文獻標識碼:B
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.036
隨著生活水平的不斷提高,人的壽命不斷延長,老齡化不斷增加,糖尿病的患病率也在逐年上升。糖尿病是一種慢性的終身性疾病,其并發癥多,致殘致死率高,其中糖尿病合并高血壓是2型糖尿病中最常見的并發癥,是心腦血管病的最主要的危險因素之一[1]。如何積極有效地控制此類患者的血壓成為臨床醫生重視的問題。作者自2002年1月至2008年12月對86例老年人2型糖尿病合并高血壓患者分別采用了卡托普利聯合硝苯地平與別的降壓藥物聯合治療的臨床對比觀察,現報道如下。
資料與方法
1.一般資料 本組糖尿病高血壓患者,男50例,女36例,年齡60~83歲,平均68.5歲。糖尿病病程5~20年。高血壓診斷標準依據1999年WHO/ISH診斷標準[2],糖尿病診斷標準與分型符合1997年ADA/WHO糖尿病診斷標準[3]。全部患者肝腎功能及電解質正常,近期無2型糖尿病酮癥酸中毒,入選病例按住院先后順序分為治療組和對照組。
2.治療方法 86例患者在飲食、運動治療基礎上,磺脲類與雙胍類口服降糖藥聯合控制血糖后,隨機分為治療組46例,對照組40例。治療組在停用其他降壓藥1周后,首用或改用卡托普利片12.5 mg~25 mg,3次/d,聯合硝苯地平緩釋片每次10~20 mg,1次/d,治療1~3周或達到降壓目的后,逐漸改為維持量;對照組則給予與治療組方案有別的降壓藥物聯合治療。定期隨訪血壓,1次/周。觀察記錄并及時處理不良反應,所有患者治療前后均測血壓、空腹血糖、餐后2小時血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、血鉀、尿蛋白排泄量。血壓測定:患者休息15分鐘,統一用水銀柱血壓計測坐位右上臂血壓。降壓療效評定:參照2005年世界衛生組織和國際高血壓學會聯合提出的標準。
3.療效評定 ①顯效:血壓<135/85 mmHg,血糖控制滿意,尿糖陰性,尿蛋白消失,血肌酐降至正常;②有效:血壓<140/90mmHg;③無效:血壓≥140/90 mmHg。顯效加有效為總有效率。
4.統計學處理 計數資料用χ2檢驗,P<0.05為有統計學差異。
結果
1.療效比較 治療組顯效35例(76.08%),有效10例(22.22%),總有效率98.3%,無效1例(1.70%);對照組顯效23例(57.50%),有效10例(25.00%),總有效率82.5%,無效7例(17.50%)。兩組總有效率比較,經統計學處理,χ2=4.278,P<0.05,療效有顯著性差異,治療組療效較對照組優。
2.不良反應 兩組均有面部潮紅、咳嗽、踝部水腫、乏力等,所有患者均能耐受,無須停藥。
討論
近年來研究表明,高血壓病不是單純的血液動力學異常疾病,超過80%的高血壓病患者合并有一種或幾種危險因素,稱為“代謝紊亂綜合癥”,與胰島素抵抗有關,亦有人把高血壓,高胰島素血癥,糖耐量減低,高甘油三酯血癥及高低密度脂蛋白膽固醇血癥,稱為“X綜合癥”,老年人高血壓患者常常合并有高甘油三脂血癥,胰島素抵抗,高胰島素血癥等,高血壓并糖尿病加速動脈粥樣硬化,是心腦腎血管嚴重并發癥發生及增加病死率的重要原因,高血糖還可通過激活蛋白酶C,增加內皮素,血管緊張素轉換酶等縮血管物質的合成[4]。卡托普利的降壓機制:早期抑制血漿中腎素血管緊張素醛固酮系統(RAS),減少血管緊張素Ⅱ生成[5],既擴張小動脈,又使醛固酮分泌減少,長期持續降壓作用使它與組織中的血管緊張素轉換酶持久結合,使后者對組織中的RAS的作用減弱,從而使腎上腺素能神經末梢釋放的去甲腎上腺素減少,交感神經對血管的控制減弱,血壓下降。ACEI降血糖機制[5]:有人認為通過抑制血管緊張素Ⅱ的產生,促進PGI合成,抑制緩激肽分解,對全身糖代謝產生良好影響。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)對糖脂代謝具有良好的作用,而且對心臟、腎臟保護作用更佳,為糖尿病及腎病的首選藥物[6]。硝苯地平緩釋片是一種長效二氫吡啶類鈣拮抗劑。通過阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內,減弱興奮收縮藕聯,減低血管阻力的收縮反應性。兩藥聯合應用協同平穩降壓,療效滿意。ACEI降低腎小球壓力,改善通透性,抑制肥大硬化,減少免疫復合物積聚與系膜基質擴增,保護細胞功能結構,鈣通道阻滯劑(CCB)改善腎小球通透性,預防和降低腎小球肥大硬化,阻止氧自由基形成,加強排鈉利尿作用。兩藥協同保護腎臟等靶器官。
綜合上述,卡托普利聯合硝苯地平治療老年人2型糖尿病高血壓患者,降壓效果確切,能很好地保護老年人的腎、心臟等靶器官,值得在基層廣泛應用。
參考文獻
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(收稿日期:2009-06-12 編輯:崔群飛)