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牛肺疫的辯證治療

2009-03-20 04:37:14朱鵬智李順合張勝利
現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科技 2009年19期
關(guān)鍵詞:流行病學(xué)防治診斷

朱鵬智 李順合 張勝利

摘要從病原、流行病學(xué)、致病機(jī)理、臨床癥狀、病理變化等方面對(duì)牛肺疫進(jìn)行診斷,并對(duì)其防治方法進(jìn)行論述,以期為牛肺疫的防治提供參考。

關(guān)鍵詞牛肺疫;病原;流行病學(xué);臨床癥狀;診斷;防治

中圖分類號(hào) S858.23.02 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼B文章編號(hào) 1007-5739(2009)19-0320-01

牛肺疫即牛傳染性胸膜肺炎,俗稱爛肺疫,是一種由絲狀霉形體引起的對(duì)牛危害嚴(yán)重的接觸性傳染病,主要侵害肺和胸膜,其病理特征為纖維素性肺炎和漿液纖維素性肺炎。

1病原

牛肺疫絲狀霉形體,細(xì)小、多形,但常見球形,為革蘭氏陰性菌。多存在于病牛的肺組織、胸腔滲出液和氣管分泌物中。日光、干燥和熱力均不利于本菌生存,對(duì)苯胺染料和青霉素具有抵抗力。1%來(lái)蘇兒、5%漂白粉、1%~2%氫氧化鈉或0.2%升汞均能迅速將其殺死。0.001%的硫柳汞,0.001%的“九一四”或2~10萬(wàn)國(guó)際單位/mL的鏈霉素均能抑制該菌。

2流行病學(xué)

該病在自然條件下主要侵害黃牛、牦牛、犏牛、奶牛等,其中3~7齡多發(fā),犢牛少見,該病在我國(guó)西北、東北、內(nèi)蒙古和西藏部分地區(qū)曾流行過,造成很大損失;目前在亞洲、非洲和拉丁美洲仍有流行。病牛和帶菌牛是本病的主要傳染來(lái)源。牛肺疫主要通過呼吸道感染,也可經(jīng)消化道或生殖道感染。該病多呈散發(fā)性流行,常年可發(fā)生,但以冬春兩季多發(fā)。非疫區(qū)常因引進(jìn)帶菌牛而呈暴發(fā)性流行;老疫區(qū)因牛對(duì)本病具有不同程度的抵抗力,發(fā)病緩慢,通常呈亞急性或慢性,往往呈散發(fā)性流行。

3致病機(jī)理

病原開始侵害細(xì)支氣管,繼而侵入肺臟間質(zhì),隨后侵入血管和淋巴管系統(tǒng),由支氣管源性和淋巴源性2種途徑擴(kuò)散,進(jìn)而形成各種病變。支氣管源性系沿細(xì)支氣管蔓延,引起肺小葉細(xì)支氣管發(fā)生炎癥和部分壞死,進(jìn)一步擴(kuò)展到毗鄰小葉。由于大量小葉病變迅速發(fā)展擴(kuò)大和大量淋巴液蓄積,患部很快硬化,使淋巴管和血管栓塞而壞死。又因肺炎的進(jìn)展階段不同,出現(xiàn)紅、黃和灰色等不同色彩的肝變。淋巴源性是沿細(xì)支氣管周圍發(fā)展,侵入肺小葉間的結(jié)締組織和淋巴間隙中,引起小葉間結(jié)締組織廣泛而急劇的炎性水腫。淋巴管顯著擴(kuò)張,其中淋巴液大量增加。由于淋巴管舒張,淋巴液大量蓄積,病原的繁殖與淋巴液的滲出相互促進(jìn),終于造成血液和淋巴循環(huán)系統(tǒng)的堵塞。導(dǎo)致小葉間組織顯著增寬,呈白色,內(nèi)含大量淋巴液和炎性細(xì)胞,形成廣泛的壞死。這種間質(zhì)變化與肺泡的各期肝變構(gòu)成了色彩不同的大理石樣的典型病變。通過淋巴管病變迅速擴(kuò)展,可很快形成融合性大葉肺炎。肺臟發(fā)生炎癥,導(dǎo)致大量淋巴液滲出于胸腔,繼而引起漿液纖維素性胸膜炎,而胸膜縱膈和淋巴結(jié)的腫大則是病原沿著淋巴管的侵入而引起。

4臨床癥狀

該病潛伏期2~4周,短者7d,長(zhǎng)者可達(dá)數(shù)個(gè)月之久。一是急性型。病初體溫升高至40~42℃,鼻孔擴(kuò)張,鼻翼扇動(dòng),有漿液或膿性鼻液流出,呼吸高度困難,呈腹式呼吸,有吭聲或痛性短咳。前肢張開,喜站,反芻遲緩或消失,可視粘膜發(fā)紺,臀部或肩胛部肌肉震顫。脈細(xì)而快,80~120次/min,前胸下部及頸垂水腫,胸部叩診有實(shí)音,痛感。聽診時(shí)肺泡音減弱,病情嚴(yán)重出現(xiàn)胸水時(shí),叩診有濁音。若病情惡化,則呼吸極度團(tuán)難,病牛呻吟,口吐白沫,伏臥伸頸,體溫下降,最后窒息而死。二是亞急性型。其癥狀與急性型相似,但病程較長(zhǎng),癥狀不如急性型明顯而典型。三是慢性型。病牛消瘦,常伴發(fā)痛性咳嗽,叩診胸部有實(shí)音且敏感。在老疫區(qū)多見牛免疫力下降,消化機(jī)能紊亂,食欲反復(fù)無(wú)常,有的無(wú)臨床癥狀但長(zhǎng)期帶毒,故易與結(jié)核相混,應(yīng)注意鑒別。

5病理變化

主要特征性病變?cè)诤粑到y(tǒng),尤其是肺臟和胸腔。肺的損害常限于一側(cè),初期以小葉性肺炎為特征,中期為該病典型病變,表現(xiàn)為漿液性纖維素性胸膜肺炎,肺臟呈紫紅、紅、灰紅、黃等不同時(shí)期的肝變而變硬,切面呈大理石狀外觀,間質(zhì)增寬。病肺與胸膜粘連,胸膜顯著增厚并有纖維素附著。胸腔有淡黃色并夾雜有纖維素之滲出物。支氣管淋巴結(jié)和縱膈淋巴結(jié)腫大、出血。心包液混濁且增多。末期肺部病灶壞死并有結(jié)締組織包囊包裹,嚴(yán)重者結(jié)締組織增生使整個(gè)壞死灶瘢痕化。

6診斷

該病初期不易診斷。若調(diào)入牛在數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)高熱,持續(xù)不退,同時(shí)兼有漿液性纖維素胸膜肺炎的癥狀,并結(jié)合病理變化可作出初步診斷。其病理診斷要點(diǎn)為:肺呈多色彩的大理石樣變;肺間質(zhì)明顯增寬、水腫,肺組織壞死;漿液纖維素牲胸膜肺炎。細(xì)菌學(xué)診斷:高倍鏡下見多形性菌體,結(jié)合補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)即可確診。

7防治

非疫區(qū)勿從疫區(qū)調(diào)入牛。老疫區(qū)宜定期對(duì)牛注射疫苗;發(fā)現(xiàn)病牛應(yīng)隔離、封鎖,必要時(shí)宰殺淘汰;污染的牛舍、屠宰場(chǎng)應(yīng)用3%來(lái)蘇兒或20%石灰乳消毒。該病早期治療可達(dá)到臨床治愈,但長(zhǎng)期帶菌的應(yīng)隔離飼養(yǎng)以防傳染。具體措施為:一是“九一四”療法。肉牛用“九一四”3~4g溶于5%葡萄糖鹽水或生理鹽水100~500mL中,一次靜脈注射,間隔5d用1次,連用2~4次,溶液應(yīng)現(xiàn)配現(xiàn)用。二是抗生素治療法。

四環(huán)素或土霉素2~3g,1d用1次,連用5~7d,靜脈注射;鏈霉素3~6g,每日1次,連用5~7d。除此之外輔以強(qiáng)心、健胃等對(duì)癥藥物治療。三是中藥治療法。選黃連、黃芩、知母、白術(shù)、白芍、厚樸各50g,五味子、貝母、阿膠、澤瀉、云苓各30g,火麻仁25g為引,研末開水沖服,1d用1劑,連服3劑。

8參考文獻(xiàn)

[1] 周雄健.牛肺疫的診斷要點(diǎn)及防治措施[J].畜牧獸醫(yī)科技信息,2006(7):45.

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