動態心電圖診斷對無痛性心肌缺血９０例分析

[摘要] 目的 評價動態心電圖（DCG）對無病性心肌缺血（SMI）的診斷價值。方法 應用動態心電圖監測90例冠心病患者心肌缺血發生陣次、每次缺血發作時間和ST段最大壓低以及晝夜缺血次數。結果 本組90例患者中共監測出心肌缺血發作1025陣次，晝夜發作規律為6：00～12：00發生最高，發生592陣次，占57.8%。伴典型心絞痛者7例，占7.8%；伴心悸癥狀不典型者14例，占15.6%；無其他任何癥狀者69例，占76.7%。90例患者中平均心率67次/mV，ST段壓低時平均心率94次/ min。ST段下移壓低幅度為0.1~0.4mV，有2例最深達0.5~0.6mV。結論 SMI是冠心病最常見的表現形式，動態心電圖能及早檢出SMI的存在，因而具有其獨特的應用價值。

[關鍵詞] SMI； 動態心電圖； ST段； 心律失常

[中圖分類號] R542.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2009）13-144-02

無痛性心肌缺血（Silent myocardial ischemia，SMI）又稱隱性冠心病[1]，指具有心肌缺血客觀依據，而無心絞痛或其相關癥狀。SMI造成的心肌損害，不次于有癥狀心肌缺血。無癥狀往往不能引起患者警覺，嚴重者可發生心肌梗死并發致命心律失常而猝死。現回顧性分析我院2003～2007年90例無痛性心肌缺血的動態心電圖，以探討SMI的臨床特點及其發生規律。

1 材料與方法

1.1 一般資料

本組90例冠心病無痛性心肌缺血中經臨床明確診斷冠心病患者，其中男52例，女38例；年齡≥60歲37例，50～59歲24例，40～49歲29例。根據1997年國際心臟病學會和心肌缺血表現進行統計分析。所有病例均經冠狀動脈造影或有典型心肌梗死和心絞痛表現，剔除心室肥大或服用洋地黃等藥物影響，排除各種因素引起的干擾和偽差。每例患者經動態心電圖監測均有1～2陣次以上的一過性ST段壓低。

SMI診斷標準：心肌缺血診斷標準[2]：①J點后80ms ST段水平型或下斜型下移≥1mm；②ST段改變連續時間≥1min；③再次發作需在前次ST段下移恢復到基線后至少1min。所有病例均除外干擾、基線不穩等可引起ST段下移的影響因素，且ST段下移時無心絞痛發作。

1.2 方法

應用美國BI公司生產的3通道閃光卡記錄器（型號：BI- 9800TL）連續24h記錄心電信息，模擬M1、M3、M5導聯，經電腦處理和人工修正，清除各種偽差對照患者的生活日志，排除其他因素的ST-T改變[如心室肥大、左束支傳導阻滯、低血鉀、心肌炎、高心病、肺心病、心肌病、二尖瓣狹窄、二尖瓣脫垂、心衰、休克、WPW、藥物作用（如植物神經紊亂）]等，再整理后進行分析[3]。

2 結果

本組90例患者中共監測出心肌缺血發作1025陣次，每例發作l~23陣次。1025陣次心肌缺血發作晝夜發作分布：6：00~ 12：00發生592陣次，占57.8%；17：00~21：00發生348陣次，占34.0%；0：00~6：00發生85陣次，占8.2%。ST段下移壓低幅度為0.1~0.4mV，有2例最深達0.5~0.6mV。伴典型心絞痛者7例，占7.8%；伴心悸癥狀不典型者14例，占15.6%；無其他任何癥狀者69例，占76.7%。

90例患者中平均心率67次/min，ST段壓低時平均心率94次/min。如以發作前后的心率較平均心率≥10次/ min為快頻率依賴，< 10次/min為慢頻率依賴統計。90例中快頻率依賴者74例，占82.2%；慢頻率依賴者16例，占17.8%。90例中有心律失常者70例，心律失常檢出率占77.8%，其中房性早搏19例次，室上速11例次，心房纖顫5例次，心房撲動2例次，室性早搏31例次，另有竇性停搏、結性心律2例次。Ⅱ、Ⅱ型AVB 4例次，ⅢAVB 2例次。

3 討論

動態心電圖監測冠心病患者日常生活中心肌缺血的有無及程度的輕重有其獨到之處，它能反映出缺血性ST段的改變，因此已用于冠心病的診斷和監測。冠心病患者運動或冠狀動脈痙攣時由于心肌供血不能滿足心肌的需求而出現心肌缺血。缺血性ST段改變的機制是損傷電流的產生，冠狀動脈痙攣以及心外膜和透壁的心肌缺血表現為ST段抬高。而心內膜缺血則出現ST段壓低，臨床上心內膜缺血遠較心外膜缺血多見[3]。

當冠狀動脈供氧和心肌需氧間不平衡時，則可出現冠狀動脈供血不足的臨床和心電圖表現，影響心肌耗氧量的因素很多，其中心率、平均動脈壓、心肌收縮時間是三個重要因素，臨床上采用三數乘積的概念表示“心痛閾”。通常情況下平均動脈壓及心臟射血時間兩個參數的變化是很小的，這時患者發生心肌缺血可單用心率表示，即心肌缺血閾（MIT）[4]。一般認為，若MIT明顯增高而心肌缺血閾變異性減低均發生于輕體力活動和情緒激動時，提示交感神經興奮致心肌耗氧量增加為缺血發作的重要機制[4]。相反MIT減低或心肌缺血閾變異性增高均發生于休息時，提示心肌缺血的發生與冠狀動脈張力增加與副交感神經張力異常等引起相對冠狀動脈供血不足有關[4]。前者主張給予β受體阻滯劑治療，后者主張給予鈣離子拮抗劑或硝酸類藥物治療。

冠心病SMI發作有明顯的晝夜節律。發作高峰在上午6～12時，而0～6時出現最少。本組1025陣次心肌缺血發作晝夜發作分布：6：00~12：00發生592陣次，占57.8%；17：00~21：00發生348陣次，占34.0%；0：00~6：00發生85陣次，占8.2%；這種生物鐘節律與文獻報道類同。歸納大體分為快、慢頻率依賴兩大類型：大部分患者（80%以上）SMI發作時心率增快，為快頻率依賴性，其發作機制與交感神經張力增高、兒茶酚胺及皮質激素分泌增加有關。少數為慢頻率依賴性，在夜間心率減慢后發生SMI，此與夜間迷走神經張力增高導致冠脈阻力增加、血流緩慢、血小板聚集增加等因素有關。

動態心電圖可連續記錄24h日常生活過程中各種情況的變化，自動分析心律及ST-T變化，對于監測一過性心肌缺血和短暫性心律失常不僅可做出定性診斷，部分還可做出定量診斷，使冠心病的檢出率大大提高，彌補了靜態ECG的不足而被臨床廣泛應用[5]。

目前認為，SMI同樣存在嚴重的冠狀動脈病變，與有癥狀心肌缺血的診斷有同等重要的預后意義，預后甚至更為不良，可以發生嚴重心律失常、心肌梗死，甚至猝死[6]。因患者無心絞痛發作，故對疾病的主觀重視程度不夠，容易造成漏診和誤治。

隨著動態心電圖的廣泛應用，其在心肌缺血監測方面的作用已被肯定，它不僅對有癥狀冠心病的診斷及病情判斷有重要價值，對無癥狀冠心病患者的心肌缺血、心律失常也可及時發現，為臨床早期應用藥物提供了客觀依據，可使SMI導致急性心肌梗死及猝死的危險大大減少。

[參考文獻]

[1] 盧喜烈. 現代動態心電圖診斷學[M]. 北京：人民軍醫出版社，1995：30.

[2] 劉偉，陳文學. DCG對中老年無痛性心肌缺血276例的觀察[J]. 實用心電學雜志，2002，11（4）：298-299.

[3] 王斌，郭繼鴻. 心電圖ST-T改變：運動試驗和動態心電圖缺血性ST-T改變的診斷與評價[J]. 臨床心電學雜志，2001，10（3）：129-132.

[4] 郭繼鴻. 新概念心電圖[M]. 北京：北京醫科大學出版社，2000：138.

[5] 陳慶華，魏經漢，董建增. 無癥狀心肌缺血的監測與分析[J]. 實用心電學雜志，2001，10（3）：188-189.

[6] 張政紅，高霞. 老年人無癥狀心肌缺血的臨床分析[J]. 中國綜合臨床，2004，20（13）：4.

（收稿日期：2008-12-29）