急性砷化氫中毒合并中毒性心肌炎２５例臨床分析

彭　靜　辜　江

【摘要】 目的 分析急性砷化氫中毒合并中毒性心肌炎臨床特點。方法 收集急性砷化氫中毒合并中毒性心肌炎患者25例，經多次心電圖和心肌酶學檢查，取最明顯異常的一次檢查結果進行分析。結果 急性砷化氫中毒合并中毒性心肌炎的發生率為48.08%；心肌酶學檢查異常率為84.2%；心電圖檢查可呈現多種表現，以竇性心動過速最為多見，占65%。結論 急性砷化氫中毒之后易并發中毒性心肌炎，心肌酶學檢查異常發生率高，其次為心動過速，ST-T改變，I°AVB。心肌酶譜，心電圖應作為急性砷化氫中毒患者的常規檢查項目。

【關鍵詞】 急性砷化氫中毒；中毒性心肌炎

急性砷化氫中毒時以急性血管內溶血和腎臟損害為主要表現，同時可兼有心、腦、肺、肝、膽等重要臟器受累。本院自1996年至2008年共收治急性砷化氫中毒52例，本文對其中合并心肌損害25例進行臨床分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 12年來共收治根據GBZ44-2002《職業性急性砷化氫中毒診斷標準》確診急性砷化氫中毒患者52例，合并中毒性心肌炎者25例（48.08%）。其中，男21例，女4例，平均年齡28.1歲（18-52）歲，均為從事冶煉的工人，除1例52歲男性有高血壓病史外，其余既往健康，單位體檢均無心臟疾病史。中毒原因：含砷炙熱爐渣不慎落入水中6例；放置含砷爐渣房屋漏雨4例；裝卸含砷爐渣時通風不足5例；用酸洗砷礦物4例；清掃冶煉廠煙道出汗皮膚攝入3例；放置含砷爐渣于床下，晾曬衣物并入住3例。作業環境均證實有高濃度砷化氫氣體產生，發病時間2~30 h。

1.2 診斷標準 ①有化學物質接觸史，排除有心臟疾病者；②有心悸、胸悶、心音低鈍、奔馬律等心血管系統癥狀；③心肌酶學檢查異常；④心電圖檢查有異常。凡有①②項加③或④項中任何一項者，即可診斷為急性砷化氫中毒并發中毒性心肌炎。

2 結果

所有急性砷化氫中毒病例入院時均進行心肌酶學和心電圖檢查，符合上述診斷標準者則每周1次復查，取最明顯異常的1次檢查結果進行分析。

2.1 心電圖檢查結果 見表1。

2.2 心肌酶學檢查結果 心肌酶學檢查包括血清丙氨酸轉氨酶（AST），肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB），乳酸脫氫酶(LDH),a-羥丁酸脫氫酶(a-HBDH)的檢測。25例患者中全部異常2例，3項增高者9例，2項增高者9例，1項增高5例。

2.3 治療及預后 以病原治療為主，早期重點控制溶血反應，保護腎功能。起病后3~5天給予甲基強的松龍200~400 mg/d，補充還原型谷胱甘肽。在溶血停止后給予二巰基丙磺鈉進行驅砷治療。對多臟器功能衰竭患者及早進行血漿置換（PE）聯合血液透析（HD）綜合治療。同時加強對癥支持治療，給予促心肌代謝藥物，以保護心肌，如：維生素C、肌苷、心肌極化液等；對心律失常較嚴重者進行心律失常治療。

經積極治療，痊愈出院22例，死亡1例（死于多臟器功能衰竭），出院時遺留I°AVB 2例。

3 討論

根據成人急性中毒性心肌炎診斷標準［1］，本文25例患者有化學物質接觸史，并出現相關的臨床癥狀，心肌酶指標異常，輔以心電圖檢查，中毒性心肌炎的診斷成立。

目前認為中毒性心肌炎主要是毒物直接侵犯心肌、冠狀動脈，導致心肌缺血、缺氧、水腫和代謝障礙，使心肌細胞除極化過程受到抑制，失去電激動能力，且產生溶細胞毒作用，導致大片心肌細胞溶解、壞死、凋亡；同時釋放大量血管活性激肽及兒茶酚胺，致冠狀動脈痙攣，心肌缺血及發生嚴重的血管炎，還可導致廣泛彌散的出血。若炎癥得到控制，心肌供血改善，由此引起的改變多可逆轉［2］。此外，砷化氫為毒性極強的溶血性毒物，溶血后形成的砷-血紅蛋白復合物、紅細胞碎屑等使機體處于全身炎癥反應狀態，最終導致心臟等多器官功能障礙或衰竭。

急性砷化氫中毒合并中毒性心肌炎的治療，應強調早期診斷，早期治療。心肌酶譜測定是診斷心肌損害的重要指標，提示可作為急性砷化氫中毒患者的常規檢查項目之一，以及早診斷中毒性心肌炎，并及時治療。

參 考 文 獻

［1］ 楊英珍.全國心肌炎、心肌病專題研討會紀要.臨床心血管病雜志,1995,11（6）：324-325.

［2］ 胥耀之，陳君柱.酷似心肌梗死的重癥病毒性心肌炎15例.浙江醫學,2004,26（4）：291-292.