急性出血壞死性胰腺炎的介入治療

楊　宇　王安博

【摘要】 目的 評價經動脈插管灌注5-Fu 治療急性出血壞死性胰腺炎的臨床療效。方法 21例急性出血壞死性胰腺炎患者,根據CT檢查結果置導管于病變部位的供血動脈。15例置于腹腔動脈,4例置于脾動脈,2例置于胃十二指腸動脈。經導管24 h持續灌注5-Fu 4~15 d。結果 21例中,20 例經局部動脈藥物灌注,病情得到緩解;1例藥物灌注后因導管堵塞后改為靜脈給藥。結論 經腹腔動脈插管治療急性出血壞死性胰腺炎療效肯定,并發癥少,死亡率低,可改善患者的全身狀況。

【關鍵詞】 胰腺炎;放射學;介入;藥物療法

急性出血壞死性胰腺炎(ANP) 是常見的急腹癥之一,發病急驟,臨床過程兇險,死亡率極高。以往認為應早期手術治療,但手術治療效果欠佳。隨著放射介入治療技術的不斷發展,介入治療ANP 已被廣大醫務工作者和患者認可。本院2000至今,為21 例ANP 患者行胰腺供血動脈插管持續藥物灌注治療,治愈率達90%,療效顯著。報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組ANP患者21例,男16例,女5例。年齡25~72歲,平均52歲。其中,合并膽囊炎、膽石癥患者8例;發病前暴飲暴食患者4例;即往有胰腺炎病史患者5例;4例無明顯誘因。全部病例均經CT檢查確定病變部位、范圍及嚴重程度。21例患者均在確診后24 h內行動脈插管灌注治療。

1.2 治療方法

在X線監視下采用seldinger技術經股動脈穿刺,將5F單彎導管或cobra導管根據胰腺炎發生的部位,將導管頭端置于腹腔動脈、脾動脈或胃十二指腸動脈,并將導管固定在穿刺部位,連接輸液泵24 h持續藥物灌注,同時實施胃腸減壓和靜脈滴注抗生素及高營養等支持療法［1］。動脈灌注藥物為復方丹參注射液30 ml,溶于250 ml生理鹽水;地塞米松10 mg溶于100 ml生理鹽水;善得定0.6 mg溶于500 ml生理鹽水;5-Fu 500 mg溶于500 ml生理鹽水;654-2 0.4 mg溶于500 ml生理鹽水,以60 ml/h的速度,通過輸液泵進行24 h不間斷灌注。在更換每組藥時,用適量肝素鈉生理鹽水沖洗導管,防止血凝致導管阻塞,肝素鈉生理鹽水的濃度為12 500 U肝素鈉溶于500 ml生理鹽水。為預防和控制胰腺壞死后繼發感染,同時靜脈滴注頭孢他定。拔管后對導管頭端進行細菌培養。病情穩定后復查CT,觀察胰腺治療后的變化。地塞米松可根據病情緩解情況減量或停用。

2 結果

本組局部動脈藥物灌注治療21例ANP患者,其中,15例導管頭端置于腹腔動脈,4例置于脾動脈2例置于胃十二指腸動脈均獲成功。無一例因置管引起的嚴重并發癥,在保留導管期間均無導管移位。21例在局部藥物灌注過程中,有3例出現導管堵塞,其中,2例經10 ml 注射器輕微加壓使導管再通,1例因導管堵塞較重,再通失敗,拔出導管,改為靜脈給藥。無一例因插管引起感染,亦無死亡病例。21例持續藥物動脈灌注4~15 d,平均10 d。腹脹、腹痛、惡心及嘔吐等癥狀,均在用藥后第3~5天得到緩解或消失;血、尿淀粉酶在用藥第3~5天降為正常,均無嚴重并發癥。CT 復查見胰腺腫大及胰周水腫減輕或消失,壞死灶縮小或消失。

3 討論

3.1藥物作用機制

3.1.1 復方丹參注射液 活血化瘀,改善微循環,減輕胰腺壞死。

3.1.2 5-Fu:抑制胰腺細胞脫氧核糖核酸(DNA)和核糖核酸(RNA)的合成,從而降低胰酶的產生,阻止胰腺自家消化［2］。

3.1.3 善得啶 是人工合成的天然生長抑素的八肽衍生物,可抑制胰液、胰高血糖素、膽囊收縮素、脂肪酶、淀粉酶的分泌,抑制胃酸、胃泌素、胃蛋白酶的釋放。

3.1.4 654-2 抑制胃腸分泌,解痙止痛。

3.1.5 地塞米松 為腎上腺糖皮質激素,緩解臨床癥狀。

3.2 介入治療 介入治療屬微創手術。ANP早期病變主要局限在胰腺周圍,局部動脈灌注,大大增加藥物濃度,可顯著提高療效。國外報道［3］,經動脈內持續灌注胰酶抑制劑,胰腺內的藥物濃度是靜脈給藥的5倍。胰腺的血供主要來源于腹腔動脈。因此,經腹腔動脈插管注藥即可達到治療目的。如果CT檢查確定病變局限于胰頭部或胰體尾部,脾動脈或胃十二指腸動脈插管會有更好的療效。但長期留置動脈內導管,穿刺點要嚴格消毒及精心護理,以防感染。輸液導管在每次更換藥液時,要用適量肝素鈉生理鹽水沖管,以防止血凝,影響療效。一旦發生導管堵塞,要立即處理,切勿將血栓推入血管,以免造成其他臟器的栓塞。ANP發病突然,病情復雜,進展急驟,通過局部動脈給藥治療ANP并配合積極的全身治療,方法簡單,可以提高局部的藥物濃度,減少并發癥,降低死亡率,縮短住院時間,是一種有效的治療方法。除應用5-Fu有禁忌和已合并嚴重感染需立即手術外,ANP的早期均應采取介入療法,以取得最佳的療效。