硬膜外阻滯后雙下肢腓總神經(jīng)功能不全１例

許光男

1 病例

患者男，43歲，體質(zhì)量67 kg,因急性闌尾炎入院，擬行闌尾切除術(shù)。術(shù)前30 min肌注阿托品0.5 mg、苯巴比妥0.1 g肌內(nèi)注射。入室后監(jiān)護生命體征正常，開放靜脈后選擇T11、12間隙行硬膜外穿刺、置管（頭向4 cm），穿刺置管順利，患者無異感。硬膜外試驗量2%利多卡因3 ml,患者無異常反應(yīng)，麻醉平面明顯（T₁₀~L₁），追加2%利多卡因10 ml后硬膜外平面達T₈~L₃,血壓輕度下降，加快補液500 ml后回升正常。手術(shù)開始患者切皮無痛，較緊張，靜脈推注哌替啶40 mg后入睡。30 min后手術(shù)結(jié)束，術(shù)中經(jīng)過平穩(wěn)，患者呼吸循環(huán)均無明顯波動，手術(shù)結(jié)束，患者生命體征正常，清醒，安返病房。術(shù)后第2天患者訴雙下肢無力，體檢：顱神經(jīng)、上肢檢查未見異常，膝反射正常，左側(cè)踝反射明顯減弱，右側(cè)踝反射減弱，雙側(cè)肌張力減弱，左側(cè)明顯。小腿外側(cè)及足背感覺減弱，振動感減弱，神經(jīng)牽拉反射正常，雙足背曲差，跖曲可，病理征未引出。考慮雙側(cè)腓總神經(jīng)損傷。電解質(zhì)正常，血糖正常，頸胸段MRI顯示：頸椎間盤變性并椎間盤膨出，腰椎MRI顯示：L_{2~3、3~4、4~5}、L₅~S₁椎間盤變性，L_3~4、4~5椎間盤膨出。給予抗炎、營養(yǎng)神經(jīng)、康復(fù)治療。一個月后，雙下肢肌力明顯增強，左下肢感覺明顯改善，右下肢無明顯改善。行肌電圖檢查：①右側(cè)腓總神經(jīng)支配部分肌呈重度失神經(jīng)征；②左側(cè)腓總神經(jīng)支配部分肌呈中度失神經(jīng)征。繼續(xù)給予上述治療，6個月后，左下肢感覺運動恢復(fù)正常，右下肢小腿外側(cè)感覺減弱，運動恢復(fù)正常后出院。肌電圖示：右下肢神經(jīng)源性損害。

2 討論

2.1 雙側(cè)腓總神經(jīng)受損的可能原因及其特殊性 本例腓總神經(jīng)受損，原因有如下幾點：①麻醉穿刺損傷神經(jīng)根［1］，患者往往穿刺時就感覺疼痛， 有典型根痛癥狀， 很少有運動障礙，但穿刺點為T_11、12間隙，患者始終未訴有異感，而且穿刺損傷神經(jīng)根多為單側(cè);②麻醉穿刺損傷脊髓［1］，損傷時有劇痛，偶伴一過性意識障礙，在穿刺時即有癥狀，但此例沒有，且以后的MRI并未見脊髓損傷;③脊髓前動脈缺血［1］：可迅速引起永久性的無痛性截癱，因脊髓前側(cè)角受損，表現(xiàn)為以運動障礙為主的的神經(jīng)癥狀。出現(xiàn)的原因很多，如嚴重低血壓、鉗夾主動脈、局麻藥中腎上腺素濃度過高，引起血管持久痙攣及原有血管病變。此例麻醉藥中未加腎上腺素，術(shù)中無低血壓，麻醉引起前動脈栓塞可能性較小;④周圍神經(jīng)感染［1］：多以感覺障礙明顯，運動障礙出現(xiàn)較晚或不出現(xiàn);⑤代謝性疾病［2］：糖尿病等，多為襪套狀感覺異常;⑥局麻藥的毒性作用［6］，有報道稱2%的利多卡因具有神經(jīng)毒性作用;⑦患者原有的基礎(chǔ)病變，如椎間盤膨出，小的血管畸形等。

本例患者硬膜外阻滯穿刺未見異常，患者無異感，術(shù)中生理平穩(wěn)。出現(xiàn)雙側(cè)腓總神經(jīng)受損癥狀較早，且為雙側(cè)，實屬罕見。分析原因，可能與局麻藥的毒性作用、硬膜外阻滯引發(fā)原有椎間盤膨出癥狀加重有關(guān)。

2.2 經(jīng)驗與教訓(xùn) 硬膜外阻滯是一種盲探性操作，對于操作有較高要求，應(yīng)強調(diào)準確、輕柔。術(shù)前嚴格把握適應(yīng)證，對于有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、脊柱外傷及脊柱畸形的患者應(yīng)慎重處理，認真對待。對于已出現(xiàn)此類癥狀的患者，應(yīng)該在明確診斷，明確原因的同時，積極給予營養(yǎng)神經(jīng)、康復(fù)治療，特別是針灸、理療。

參 考 文 獻

［1］ 莊心良，曾因明，陳伯鑾.椎管內(nèi)麻醉的意外及并發(fā)癥//現(xiàn)代麻醉學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2003:1104-1105.

［2］ 葉任高，陸再英.糖尿病的慢性并發(fā)癥//內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2001:806-808.