血清脂蛋白（ａ）檢測在心肌梗死中的臨床價值

吳光遠

【摘要】 目的 探討血清脂蛋白(a)［Lipoprotein(a),Lp(a)］檢測在心肌梗死中的臨床價值。方法 2005年3月至2008年3月門診及住院患者，急性心肌梗死患者50例，冠心病無梗死患者50例，無冠心病患者50例。進行血清Lp(a)檢測并比較。結果 3組間Lp(a)比較P< 0.05，有顯著差異性。TC、TG、LDL-C心肌梗死組與冠心病組比較P>0.05，無顯著差異性；心肌梗死組、冠心病組與正常組比較P<0.05,有顯著差異性。3組間高Lp(a)水平比較P<0.05，有顯著差異性。結論 通過本組研究數據可以看出，3組間Lp(a)比較P<0.05，有顯著差異性。提示Lp(a)水平濃度升高時,Lp(a)致冠心病的危險性大大增加。高Lp(a)水平心肌梗死組病例明顯高于冠心病組及正常組。因此Lp(a)水平成為動脈粥樣硬化進展程度和急性冠狀動脈事件發生的預測因子和預后指標。

【關鍵詞】 血清脂蛋白(a);心肌梗死;臨床價值

Lp(a)是挪威遺傳學家Berg^［1］1963年研究β-脂蛋白變異時從血漿中分離出來的一種與低密度脂蛋白(LDL)相似的蛋白質，1988年國際Lp(a)專題學術會議公認Lp(a)為動脈粥樣硬化的危險因素，由遺傳決定，不受飲食、性別和年齡的影響，并與其他脂蛋白和載脂蛋白無關。近年來大量研究報道血清(a)Lp(a)濃度升高與冠心病密切有關,筆者通過檢測血清Lp(a) 及其他血脂指標,研究Lp(a) 指標在冠心病，心肌梗死(MI)中的臨床價值和意義。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例選自濮陽市人民醫院2005年3月至2008年3月門診及住院患者，急性心肌梗死患者50例，冠心病無梗死患者50例，無冠心病患者50例。病例采集150例，男101例,女49例；年齡43~72歲，平均 (51.6 ±7.1)歲。3 組在年齡、性別、吸煙史及冠心病其他危險因素等,差異無統計學意義，臨床具有可比性。

1.2 入選標準 急性心肌梗死組：持續胸痛> 0.5 h 、心電圖表現ST 段改變或出現病理性Q波、心肌酶學:CK、CK-MB和LDH1出現特征性改變。均未接受溶栓治療。冠心病組：明確的危險因素，伴或不伴心前區不適、心悸、胸悶等癥狀，心電圖明確的心肌缺血表現，未應用抗凝劑治療。正常組：有高危因素，無臨床癥狀及體征。

1.3 檢測方法 Lp(a)測定用酶聯免疫法（ELISA）測定上海廣慈高科技公司藥盒。總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)用酶法測定(上海生化制藥廠藥盒)。研究對象均于晨7~8時空腹抽取肘靜脈血用空白和含有枸櫞酸鈉的一次性定量硅化玻璃試管采取2、4 ml靜脈血,并將其含有抗凝劑的試管小心混勻。離心分離血清。用酶聯免疫雙抗體夾心(EL ISA) 法測定血清Lp(a)。以血清Lp(a)濃度≥0.3 g/ L為高Lp(a)水平,<0.3 g/L為低Lp(a) 水平^［2］。

1.4 統計學方法 使用SPSS 10.0統計軟件包進行統計分析，計量資料用均數±標準差(x±s)表示，采用t檢驗處理數據。計數資料采用百分比表示，采用χ²檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

檢測結果及Lp(a) 水平比較，見表1。高Lp（a）水平各組比較，心肌梗死組32例（64.0%），冠心病組（22.0%），正常組3例（6.0%），組間比較，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

Lp(a)是經修飾的低密度脂蛋白(LDL)，由載脂蛋白(a)的多肽分子以二硫鍵與apoB100共價結合，形成大分子復合物，含糖量很高，為高分子糖蛋白^［3］。Lp(a) 特征性的蛋白成分是載脂蛋白(a)［APO (a)］, 占Lp(a) 的20%, 蛋白質及DNA 序列分析顯示,APO (a) 與纖溶酶原具有高度的同源性,可與纖維蛋白結合,抑制纖維蛋白溶解^［4］。Lp(a) 還可增強a2-抗纖溶酶對纖溶酶的抑制作用^［5］,Lp(a) 的抗纖溶作用則有助于血栓的形成。Lp(a) 濃度升高是動脈粥樣硬化的獨立危險因素,其機制可能為由于Lp(a) 在血管壁的沉積,并促進膽固醇在富含巨噬細胞的泡沫細胞及脂質條紋中堆積,促進平滑肌細胞在斑塊局部的增殖和遷移等^［6］。

通過本組研究數據可以看出，Lp(a)3組間比較P< 0.05，有顯著差異性。提示Lp(a) 水平濃度升高時,Lp(a) 致冠心病的危險性大大增加。高Lp(a) 水平心肌梗死組病例明顯高于冠心病組及正常組。因此Lp(a) 水平成為動脈粥樣硬化進展程度和急性冠狀動脈事件發生的預測因子和預后指標。

參考文獻

［1］ Berg k,et al.Acta Pathol Microbiol Scaxd,1963, 59:369.

［2］ Hartmann M , Vonbirgel EN C , MINTZ GS , et al . Relation between lipoprotein (a) and fibrino-gen and serial int ravascular ult rasound plaque progress-sion in lef t main coronary arteries . J Am Coll Car-diol, 2006,48:446-452.

［3］ 董軍，李健齋.血清脂蛋白(a)測定方法研究進展.中華醫學檢驗雜志，1997,20(1) :52.

［4］ Ballantyne CM,Chan L,GuevaraJJr,etal.RecentadvancesinlipoproteinandatheroclerosisresearchatBa ylorCollea geofMedicine:A polipoproteinB,li poprotein ( a) andtrans-plantationarterio path y.JTexHeartlnst,1994,21:48

［5］ EdebergJ,PizzoSV.Li poprotein (a) regulates plasma gen-erationamdinhibition.ChemPh ysLi pids,1994,67-68:363.

［6］ Koschinskym L, Marcovina S M.St ructure-function relationships in apolipoprotein (a):insight sinto lipoprotein (a) assembly and pathogenicity.Curr Opin Lipidol,2004,15:167-174.