胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性早搏的療效觀察

高向麗

【摘要】 目的 探討胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性早搏的有效性和安全性。方法 對50例慢性心力衰竭并發有癥狀的室性早搏患者，在常規抗心力衰竭治療基礎上，口服胺碘酮，應用24 h動態心電圖、超聲心動圖評價治療室性早搏效果、心功能變化、心率、QT間期變化和不良反應。結果 治療3個月后50例患者中，室性心律失常治療有效率為96.0%，有效48例。治療前后左室射血分數（LVEF）差異有統計學意義（P＜0.001），未出現嚴重不良反應。結論 胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性早搏是有效和安全的。

【關鍵詞】 胺碘酮； 慢性心力衰竭；室性早搏

作者單位：163515大慶市第六醫院內科

慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）,是一種臨床綜合征，是各種心臟病的嚴重階段和最終結局。許多抗心律失常藥引起負性心力作用，在用于此類患者是受到限制。胺碘酮（amiodarone,AM）是一種有效安全的抗心律失常藥物，具有抗心肌缺血作用而負性肌力作用很輕，適用于慢性心力衰竭合并室性早搏患者。為探討應用胺碘酮

治療慢性心力衰竭合并室性早搏的安全和有效性，本文進行了研究。

1 對象與方法

1.1 對象選擇 本院2003年1月至2007年12月收治慢性心力衰竭合并室性早搏患者50例，男30例，女20例，年齡均為45歲以上，平均（56.6±8.1）歲，其中冠心病15例（陳舊性心肌梗死5例），高血壓性心臟病17例，擴張型心肌病10例，風濕性心瓣膜病8例，按1994年NYHA心功能分級標準，心功能Ⅱ~Ⅳ級，心衰病程6個月以上，平均（1.8±0.9）年，LVEF<40%,室性早搏按根據Lown分級^［1］：2級：頻發單源性室性早搏24例：3級：頻發多源性室早10例：4A級：連發成對性室性早搏13例：4B級：連發3個或3個以上室性早搏（短陣性室速）3例。以上病例均經心臟彩超、心電圖及動態心電圖明確診斷，排除Ⅱ度及Ⅱ度以上房室傳導阻滯及竇性心動過緩、QTC≥500 ms、嚴重肝臟疾病、甲狀腺功能異常、嚴重電解質紊亂的患者。

1.2 方法 所有患者在抗心力衰竭治療基礎上（ACEI、β受體阻斷劑、利尿劑、地高辛等），口服胺碘酮0.2 g,3次/d，顯效后或1周后改為0.2 g，2次/d，第三周0.2 g，1次/d，根據藥效及不良反應情況減至0.1~0.2 g,1次/d，維持3個月。

1.3 觀察指標 治療期間嚴密觀察患者臨床癥狀，心率，心律，電解質，肝功能情況，服藥后前兩周每周檢查心電圖兩次，觀察其心率及QT期間，心率<50次/min減藥或停藥，QT間期延長>25%謹慎用藥。用藥三個月后行24 h動態心電圖、超聲心動圖檢查、血尿常規、肝腎功能、電解質、甲狀腺功能、X線胸片。

1.4 抗室性早搏療效判定 室性早搏的評價標準^［2］：①有效：Lown 4級的室性早搏消失，且室早數量減少＞50%；或者Lown 2和3級的室性早搏≥80%被抑制；或者室性早搏二聯、三聯律減少90%；②無效：每分鐘早搏數量雖然減少，但治療后早搏每分鐘仍多于5次，頻發多源性室性早搏、成對室早或短陣室速仍存在。

1.5 心功能療效判定 顯效：心功能改善Ⅱ級或以上達到心功能Ⅰ級：有效：心功能改善1級或未達到心功能Ⅰ級，癥狀體征有所改善：無效：心功能無改善。

1.6 統計學方法 計量資料以x±s表示，采用t檢驗，P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 控制室性早搏的療效 治療3個月后顯效者48例（96%），無效2例（4.0%）。

2.2 心功能變化 治療3個月后心功能改善2級及2級以上及達到心功能Ⅰ級30例（60.0%）：心功能改善1級、癥狀體征有所改善17例（34.0%），心功能無明顯改善3例（6.0%），無1例心功能惡化，總有效率94.0%.檢測LVEF治療前34.54±3.32，治療后3個月39.69±4.91，有顯著性差異（P<0.001）。

2.3 不良反應 1例（2.0%）出現心動過緩，未低于50次/min未發生傳導阻滯，治療前QT（383±120）ms，治療后（479±113）ms，P<0.05，改用維持量至3個月未減至（400±108）ms，接近治療前，P>0.05。再隨訪過程中未出現甲狀腺功能減退和肝腎功能損害。

3 討論

胺碘酮屬于Vaughan Williams分類法中的Ⅲ類抗室性早搏藥^［3］，原為血管擴張藥，治療心絞痛。近年來，它被廣泛應用于抗室性早搏，普遍認為其高效、長效。由于許多抗室性早搏藥物都有負性肌力或至心律失常的不良反應，因而使情況變得的復雜。有分析顯示，胺碘酮可使CHF猝死率降低29%，總死亡率下降13%^［4］。可見，胺碘酮療效較肯定。胺碘酮能使心房和心室的肌纖維動作電位時程（APD）延長，此有阻滯延遲性整流外向鉀流（IK）所致，IK可表現為快延遲整流（IKR）和慢延遲整流（IKS）的特征，對α和β受體有非競爭性阻滯作用，降低外周阻力，擴張冠狀動脈，降低心肌耗氧量，且不影響心肌收縮。對交感神經有抑制作用，降低心肌興奮性，對異位節律點的自律性有較強抑制作用，對房顫、房撲有轉復作用。而且有抗心肌缺血作用，而抗心肌缺血作用本身即有一種抗室性早搏作用，同時也意味著更少得致室性早搏作用，胺碘酮對心臟功能的抑制及促室性早搏作用小。胺碘酮適用于快速室性早搏，控制血液動力學穩定的單行性室速、不伴QT間期延長的多形性室速和未能明確診斷的寬QRS心動過速。有嚴重心功能受損的患者，胺碘酮在相同的情況下，與其他藥物相比療效較好^［5］。2000年國際心肺復蘇指南中，規定新功能不全合并各種心律失常，胺碘酮應作為首選藥物^［6］。

本文對50例慢性心力衰竭伴室性早搏患者在常規抗心衰治療基礎上給予胺碘酮抗室性早搏治療，有效率達到96.0%。心功能好轉總有效率達到94.0%,竇性心動過緩發生率2.0%,出現QTC延長，經改用維持量后縮短（<500 ms）：且目前認為，雖然胺碘酮延長QT間期，但是使心肌負極趨向一致，QTC超過500 ms不一定需要停藥，只有在發生低血鉀或與其他延長QT間期的藥物同時應用時，才應酌情暫停，單純胺碘酮造成扭轉性室速的可能性很小^［6］。本組病例無嚴重不良反應發生，未出現惡性早搏，無1例出現心功能惡化。說明常規治療劑量和維持量用于慢性心力衰竭合并室性早搏患者是安全有效的。

參考文獻

［1］ 郭繼鴻.心電圖學.人民衛生出版社，2002：434，1276.

［2］ 郭繼鴻，張萍.動態心電圖學.人農民衛生出版社，2003：299，339.

［3］ 陳新謙，金有福，湯光.新編藥物學.人民衛生出版社，2004：345.

［4］ 胡大一，許玉韻.循證心血管疾病學.天津科學技術出版社，2001：455-556.

［5］ 房漢云.胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常療效觀察.中國實用內科雜志，2005,（4）：358-359.

［6］ 朱俊.胺碘酮的臨床應用.醫師進修雜志（內科版），2004，27（1）：45-47.